Durante años, los médicos advirtieron a sus pacientes con migraña sobre los desencadenantes clásicos: el estrés, ciertos alimentos, los cambios hormonales o el ruido excesivo. Ahora, la ciencia suma un factor que escapa al control individual: la calidad del aire que respiramos y las condiciones climáticas del entorno.

Una investigación liderada por Ido Peles, de la Universidad Ben-Gurion del Néguev (Israel), siguió durante un promedio de diez años a más de 7.000 pacientes con migraña en la ciudad de Be'er Sheva, ubicada en el desierto del Néguev. Los resultados muestran una relación clara entre los picos de contaminación atmosférica y el aumento de visitas hospitalarias por crisis de jaqueca.

Más dióxido de nitrógeno, más probabilidad de crisis

Los datos son contundentes. En los días con mayores niveles de contaminación —proveniente del tráfico, la industria y las tormentas de polvo— se registraron más ingresos hospitalarios por migraña aguda. A la inversa, los días con menor contaminación coincidieron con menos consultas de urgencia.

El análisis estadístico, ajustado por variables como el sexo y el nivel socioeconómico, arrojó cifras precisas: las personas expuestas a niveles elevados de dióxido de nitrógeno tuvieron un 41% más de probabilidades de acudir al hospital por migraña. Asimismo, quienes recibieron altos niveles de radiación solar o rayos ultravioleta presentaron un 23% más de riesgo de sufrir una crisis.

De los más de 7.000 participantes, el 32% tuvo al menos una visita hospitalaria por migraña aguda durante el periodo estudiado, y casi la mitad recurrió a medicamentos triptanes para aliviar el dolor.

El estudio distingue entre dos categorías de influencia ambiental sobre la migraña. Por un lado, los factores a mediano plazo —como el calor sostenido y la humedad acumulada— actuarían modificando el riesgo general de sufrir ataques. Por otro, los factores a corto plazo —como los picos repentinos de contaminación— funcionarían como detonantes directos de las crisis.

Esta distinción tiene implicaciones prácticas importantes. Según Peles, cuando se pronostiquen periodos de alto riesgo ambiental, los médicos podrían aconsejar a sus pacientes limitar la actividad al aire libre, utilizar filtros de aire en casa o incluso tomar medicamentos preventivos de forma temporal.

Los autores advierten que el escenario podría empeorar con el paso del tiempo. A medida que el cambio climático intensifica la frecuencia de olas de calor, tormentas de polvo y episodios de contaminación, los factores ambientales cobrarán mayor peso como desencadenantes de migraña.

"Necesitaremos integrar estos factores de riesgo ambiental en el tratamiento para las personas con migraña", señala Peles, quien considera que estos hallazgos también abren oportunidades para anticipar la demanda asistencial y planificar mejor la atención médica.

Los propios autores reconocen algunas restricciones metodológicas. La exposición a la contaminación se midió a través de estaciones de monitoreo generales, sin tener en cuenta el comportamiento individual de cada paciente, como el tiempo pasado en interiores, el uso de aire acondicionado o el tipo de actividad laboral.

Además, dado que los datos se recogieron a partir de visitas hospitalarias y registros de farmacia, los resultados reflejan principalmente los casos más graves. Las personas que gestionan sus migrañas de forma autónoma y con episodios más leves quedan, por ahora, fuera del alcance de estas conclusiones.

A pesar de ello, el estudio representa un avance significativo: por primera vez, integra de forma sistemática los factores ambientales en la comprensión de la migraña, una enfermedad que afecta a cientos de millones de personas en todo el mundo y que, hasta ahora, se analizaba casi exclusivamente desde una perspectiva individual.

Un hombre de 49 años, sin antecedentes patológicos relevantes, sin uso de medicamentos de forma regular y sin historia familiar de neoplasias, consultó por un cuadro de fiebre y epistaxis. Los estudios iniciales condujeron al diagnóstico de LMA de novo. 

En la exploración física llamó la atención la presencia de lesiones cutáneas en múltiples localizaciones: una lesión ulcerada bien delimitada con márgenes escamosos y borde eritematoso en la muñeca derecha, una lesión eritematosa ligeramente elevada con superficie lisa y escamas leves en el tórax, y una lesión en el cuero cabelludo con costras amarillentas y eritema perilesional. 

Se observó además hiperplasia e hiperemia gingival. La morfología variada de estas lesiones —nodular, ulcerada, puntiforme y descamativa según el sitio— planteó inicialmente un diagnóstico diferencial amplio que incluía procesos infecciosos, vasculitis, toxicodermia y dermatosis inflamatorias.

Dada la presentación en el contexto de una LMA recién diagnosticada y sin tratamiento previo, se realizó biopsia cutánea con carácter prioritario. 

El estudio histopatológico reveló un infiltrado difuso y denso de células leucémicas en la dermis, con relativa indemnidad epidérmica. A mayor aumento, se identificaron células mieloides atípicas con elevada relación núcleo-citoplasma, núcleos irregulares, cromatina fina y nucléolos prominentes. 

Estos hallazgos fueron diagnósticos de sarcoma mieloide cutáneo, confirmando así la leukemia cutis como manifestación extramedular de la LMA subyacente. El estudio molecular evidenció la presencia de una mutación FLT3-ITD.

El reconocimiento de las lesiones cutáneas como expresión directa de la LMA determinó el inicio inmediato de quimioterapia de inducción con citarabina y daunorrubicina en esquema 7+3. 

Dada la mutación FLT3-ITD, se añadió quizartinib al esquema, en concordancia con los resultados del ensayo de fase 3 QuANTUM-First, en el que este inhibidor de tirosina quinasa demostró mejoría en la supervivencia global al combinarse con la quimioterapia estándar en LMA FLT3-ITD positiva. 

El manejo de la LC es esencialmente sistémico, puesto que el control local aislado no aborda la enfermedad hematológica de base. La radioterapia puede considerarse como adyuvante en lesiones aisladas, sintomáticas, voluminosas o refractarias, pero no sustituye al tratamiento sistémico dirigido contra la LMA.

Este caso pone de relieve aspectos clínicamente relevantes sobre la LC en el contexto de la LMA. La heterogeneidad morfológica de las lesiones cutáneas es una característica bien descrita que explica por qué esta entidad puede confundirse con procesos benignos o de otra naturaleza, retrasando el diagnóstico correcto y, en consecuencia, el inicio oportuno del tratamiento. 

La biopsia cutánea resulta indispensable ante cualquier lesión nueva, inexplicada o progresiva en un paciente con leucemia conocida o sospechada, ya que la morfología clínica por sí sola es insuficiente para establecer el diagnóstico definitivo.

Desde el punto de vista pronóstico, la LC ha sido históricamente asociada a una biología tumoral más agresiva y a una supervivencia inferior en la LMA. Sin embargo, la literatura más reciente sugiere que este pronóstico debe interpretarse a la luz de las terapias contemporáneas, particularmente en casos con mutaciones accionables como FLT3-ITD. 

En cuanto al papel potencial de esta mutación en el desarrollo de enfermedad extramedular, existe evidencia emergente que sugiere que FLT3-ITD podría facilitar la migración de blastos leucémicos a sitios extramedulares a través de la interacción con el eje CXCR4/CXCL12; no obstante, esta asociación no está plenamente establecida y debe interpretarse con cautela, dado que datos recientes en sarcoma mieloide no han demostrado un enriquecimiento estadísticamente significativo de FLT3-ITD respecto a la LMA sin compromiso extramedular.

Una mujer de 23 años que dio positivo (mediante una prueba de reacción en cadena de la polimerasa) para COVID-19, presentó una nueva aparición de cefalea grave intratable, lo que llevó a la realización de una serie de pruebas diagnósticas. Un TAC craneal mostró una hemorragia intraparenquimatosa en el área del precuneus del lóbulo parietal derecho. 

Sin embargo, no hubo evidencia de un evento isquémico previo, y tanto un venograma por tomografía computarizada (CTV) como un arteriograma (CTA) de la cabeza fueron negativos para trombosis y malformaciones vasculares. 

Las pruebas inmunológicas, hematológicas e infecciosas realizadas, incluyendo anticuerpos antinucleares, anticardiolipina, beta 2 glicoproteína IgG/IgM/IgA, pruebas para Von-Willebrand, antitrombina III, factor V Leiden, proteínas C y S, micoplasma, VIH y hepatitis, resultaron negativas, excluyendo así otras etiologías.

Hospitalización y manejo del COVID-19

Durante su hospitalización, la paciente fue tratada con doxiciclina oral para el micoplasma y recibió analgésicos para el dolor de cabeza. Un TAC craneal repetido al quinto día no mostró cambios significativos, y la paciente fue dada de alta a su hogar con cuidados de apoyo. 

A lo largo de su estancia hospitalaria, la paciente permaneció afebril, normotensa y con una saturación de oxígeno del 100% respirando aire ambiente. Los estudios de laboratorio revelaron una anemia normocítica normocrómica leve y una trombocitopenia leve, sin alteraciones electrolíticas ni trastornos ácido-base. 

Las enzimas hepáticas estaban ligeramente elevadas, pero los estudios de coagulación y los marcadores inflamatorios, incluyendo velocidad de sedimentación, proteína C reactiva, dímero D y ferritina, fueron normales. 

Una prueba de PCR para COVID-19 y una prueba de inmunoglobulina M (IgM) para micoplasma fueron ambas positivas. La radiografía de tórax (RxT) fue normal.

El virus afecta principalmente los pulmones, causando neumonía que puede progresar a síndrome de dificultad respiratoria aguda y, en casos severos, a la muerte secundaria a insuficiencia respiratoria. Además de estas complicaciones respiratorias, se han reportado nuevas manifestaciones extrapulmonares de COVID-19 que incluyen afectación gastrointestinal, cardiaca, renal y/o del SNC. 

Las complicaciones relacionadas con el SNC incluyen encefalitis, encefalomielitis aguda diseminada, meningitis, ictus isquémico, trombosis del seno venoso cerebral e hipertensión intracraneal (HIC). 

Aunque lo más común es que un ictus isquémico se convierta en un ictus hemorrágico, la incidencia de HIC espontánea en pacientes hospitalizados con COVID-19 ha aumentado, lo que resalta la necesidad de comprender las características clínicas, la patogenia y los factores de riesgo de la HIC inducida por COVID-19, dada su alta morbilidad y mortalidad.

HIC relacionado con COVID-19 afectaría principalmente a los hombres

En la literatura, se han descrito casos aislados de HIC espontánea en pacientes con COVID-19, la mayoría de los cuales eran hombres entre 31 y 78 años, ingresados por síntomas respiratorios de COVID-19, con un intervalo de 2 a 25 días entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico de HIC. 

La mayoría presentaba múltiples comorbilidades, incluyendo hipertensión y diabetes mellitus. Documentaron que solo 3 de 1,200 pacientes hospitalizados con COVID-19 presentaban pruebas radiológicas de HIC. Todos tenían antecedentes de hipertensión y síntomas graves de neumonía, con marcadores inflamatorios elevados, lo que sugiere una mayor propensión a complicaciones hemorrágicas.

Caso raro para la literatura médica 

En contraste, la paciente presentada en este caso (Lloréns, B. et al), tiene características demográficas distintas a las de los pacientes descritos en la literatura, ya que es una mujer joven sin comorbilidades ni marcadores inflamatorios o anomalías de coagulación. 

El mecanismo propuesto por el cual COVID-19 podría causar daño al SNC es la invasión directa del virus al bulbo olfatorio a través de la placa cribiforme nasal, lo que provoca daños en la barrera hematoencefálica y permite la neuroinvasión. Esta respuesta inflamatoria puede dañar las paredes vasculares, aumentando la probabilidad de rotura y HIC. Además, se sugiere que la activación del mecanismo inflamatorio e hipercoagulable en COVID-19 podría contribuir a trombosis y vasculitis, que también pueden provocar HIC.

Es esencial reconocer que, en este punto, es difícil diagnosticar categóricamente la HIC secundaria únicamente a COVID-19 debido a la falta de criterios de diagnóstico claros. 

En este caso, la atribución de la HIC a COVID-19 se hizo por exclusión, tras haber descartado otras posibles causas. La paciente tenía una prueba de PCR para COVID-19 positiva y una prueba IgM para Micoplasma Pneumoniae positiva, con aglutininas frías negativas, lo que hace improbable que el micoplasma fuera un factor contribuyente.

El ataque cerebrovascular o el accidente cerebrovascular (ACV) también es conocido comúnmente como la trombosis, y es cuando una arteria del cerebro se tapa por un trombo o también cuando hay una hemorragia.

En una entrevista exclusiva de la Revista Medicina y Salud Pública con la Dra. Paula Cavanzo, neuróloga, explica cómo reconocer los síntomas, cómo actuar ante un ACV y formas de prevenirlo.

Según la experta, el ACV “puede generar una lesión a nivel del parénquima o del tejido cerebral que puede generar de forma permanente algunos síntomas que pueden llegar a ser discapacitantes el resto de la vida.” Advierte la Dra. Cavanzo.

Tipos de accidentes cerebrovasculares

Un accidente cerebrovascular puede ser isquémico o hemorrágico. El isquémico ocurre cuando se bloquea el flujo de sangre al cerebro, impidiendo que llegue oxígeno y nutrientes, lo que provoca la muerte de neuronas en minutos. 

El hemorrágico sucede cuando un vaso sanguíneo se rompe y causa sangrado, aumentando la presión en el cerebro y dañando las neuronas.

¿Cómo reconocer los síntomas de un ACV?

Las causas que pueden llegar a provocar un ataque cerebrovascular, las principales son las arritmias cardíacas, la hipertensión arterial mal controlada, la obesidad combinada con alguna de estas, y la diabetes mellitus. Estas son las principales causas de un accidente cerebrovascular.

Según la Dra. Cavanzo, lo primero es reconocer los síntomas, y una vez identificados debemos correr al servicio de emergencias, hay una palabra fundamental para recordar estos síntomas: CORRE

Cara torcida: Asimetría al sonreír, parálisis facial, o caída de un lado de la boca.

Ojos:  Pérdida súbita de la visión o visión borrosa, “implica alteraciones de la visión agudas, que de un momento a otro yo dejé de ver”.

Rápida debilidad: Es decir, que pierda rápidamente la fuerza de una extremidad, “del brazo o la pierna, o también la sensibilidad, que deje de sentirse bien o que se sienta adormecido”.

Raro al hablar: Que de un momento a otro empiezo a hablar enredado o no se me entienda”.

Emergencias: Definitivamente, es para consultar a emergencias si hay alguno de estos síntomas o si tenemos una alteración aguda o súbita del equilibrio”.

Factores de riesgo y estrategias de prevención

Entre los principales desencadenantes figuran la hipertensión arterial mal controlada, la fibrilación auricular, la diabetes mellitus y la obesidad combinada con sedentarismo. La Guía 2024 para la Prevención Primaria de un ACV de la American Heart Association recomienda:

• Control estricto de la presión arterial (< 130/80 mm Hg).

• Tamizaje y anticoagulación en fibrilación auricular.

• Adopción de la dieta mediterránea (rica en frutas, verduras, cereales integrales y aceite de oliva).

• Al menos 150 minutos semanales de actividad aeróbica moderada.

• Cesación del tabaquismo y manejo del estrés psicosocial.

Importancia de acudir a tiempo a servicios de emergencias

Según la Organización Mundial de la Salud, el ACV representa más del 10 % de todas las muertes anuales y genera costos superiores a 721 000 millones de dólares, cerca del 0,7 % del PIB global

Por lo mismo, la especialista explica que “cuando ocurren estos síntomas, tenemos una ventana de tiempo que es de 4.5 horas. ¿Para qué? Para que los neurólogos podamos actuar. Muchas veces necesitamos un equipo como neurocirugía o radiología intervencionista para poder romper ese coágulo o ese trombo que está ahí obstruyendo y generando el problema, o tratar las hemorragias si fuera el caso.”

 Definitivamente, es un tiempo que puede salvar la vida y además evitar que una persona quede con una discapacidad motora o sensitiva el resto de la vida.

¿Cuáles son las consecuencias de no actuar a tiempo?

Las secuelas de no actuar a tiempo, en primer lugar puede ser la muerte, y en segundo lugar el paciente puede quedar con una discapacidad definitiva. 

Algunos ejemplos que mencionó la Dra. Paula fueron: “Que yo pueda quedar con una mitad del cuerpo paralizado o sin poderlo sentir el resto de la vida, que pueda quedar con dificultades para hablar, hablar enredado o incluso sin habla por el resto de la vida, y esto genera una discapacidad permanente en el paciente tanto a nivel motor como cognitivo también.” Concluye la experta.

La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) emitió una alerta urgente dirigida a consumidores, advirtiéndoles que no adquieran ni usen una serie de productos comercializados con ácido hialurónico que, en realidad, contienen ingredientes potencialmente peligrosos que no aparecen en sus etiquetas.

 Los productos están disponibles en plataformas como eBay y en algunas tiendas físicas, y se promocionan principalmente como tratamientos para el dolor articular.

Productos identificados y sus ingredientes ocultos

Entre los productos señalados se encuentran Curcuflex, DINA Acido Hialurónico, KUKA FLEX CBD, Umary, RM Joe, Yeicob Ácido Hialurónico, Flexi Bion y Dolotrex. Los análisis de laboratorio realizados por la FDA revelaron que varios de estos productos contienen dexametasona, un corticosteroide capaz de comprometer el sistema inmunológico, elevar el azúcar en sangre y provocar problemas musculares y psiquiátricos. También se detectó diclofenaco, un antiinflamatorio no esteroideo que incrementa el riesgo de eventos cardiovasculares y daño gastrointestinal grave.

El caso de DINA Acido Hialurónico es particularmente llamativo: además de dexametasona, contiene metocarbamol, meloxicam y fenolftaleína, esta última una sustancia activa no aprobada para ningún medicamento en Estados Unidos y que estudios han relacionado con un posible aumento del riesgo de cáncer.

La FDA subrayó que el peligro no se limita al consumo de estos productos, sino que se extiende incluso a su interrupción. La agencia advirtió que suspender abruptamente algunos de ellos puede generar síntomas de abstinencia, por lo que recomendó que cualquier persona que los esté usando consulte de inmediato con un médico antes de dejar de tomarlos.

"Usar estos productos representa un riesgo grave para su salud", señaló la agencia en su comunicado. "Pueden generar problemas de salud severos y requerir hospitalización".

El caso ilustra un problema creciente en el mercado de suplementos y productos de venta libre: la presencia de ingredientes farmacológicamente activos que los consumidores desconocen por completo.

 Al no estar declarados, estos compuestos pueden interactuar peligrosamente con otros medicamentos que el paciente ya esté tomando, sin que ni el paciente ni su médico tengan forma de anticiparlo.

La FDA instó a los consumidores a estar atentos a los sitios donde adquieren estos productos y a reportar cualquier efecto adverso a través de los canales oficiales de la agencia.

La leucemia mieloide aguda (LMA) es un cáncer que se origina en la médula ósea, el tejido blando ubicado en el interior de los huesos donde se producen todas las células de la sangre. El Dr. Alexis Cruz Chacón, hematólogo oncólogo y director del Programa de Trasplante de Médula Ósea y Terapia Celular del Hospital Auxilio Mutuo en Puerto Rico,  junto con Siulmary De Jesús, nurse practitioner; y el Dr. Gilberto Figueroa Correa, psicólogo clínico y sobreviviente de la enfermedad, explicaron que en esta enfermedad las células madre mieloides sufren una transformación que las lleva a multiplicarse sin control y a perder su capacidad de madurar. 

"Tenemos la médula llena de blastos. Mientras mayor sea ese por ciento de blastos, menos capacidad de producción para células normales tiene la médula ósea", señaló el especialista.

Esta invasión de células inmaduras tiene consecuencias directas: la producción normal de glóbulos rojos, plaquetas y neutrófilos disminuye drásticamente, lo que desencadena una serie de síntomas que con frecuencia se confunden con otras condiciones menos graves.

El cansancio extremo, la falta de aire, el mareo y el dolor de cabeza son señales de que los glóbulos rojos han bajado. 

Cuando son las plaquetas las que disminuyen, pueden aparecer sangrados en las encías, manchas rojas en la piel conocidas como petequias, sangrado gastrointestinal, menstrual excesivo o incluso, en los casos más graves, sangrado intracraneal. La disminución de los neutrófilos, por su parte, se traduce en infecciones recurrentes en la piel, el tracto respiratorio o el digestivo.

"Usualmente los síntomas surgen como consecuencia de la disminución de una de las células de la sangre", explicó el Dr. Cruz Chacón, quien subrayó que en algunos casos los blastos salen de la médula y circulan por la sangre, haciendo que el conteo de glóbulos blancos se eleve, pero con células que al observarse al microscopio resultan ser todas inmaduras.

La buena noticia es que el primer paso del diagnóstico es accesible: "Todo comienza con un CBC", afirmó el especialista, refiriéndose al hemograma completo, un examen de rutina que puede revelar alteraciones en los conteos sanguíneos y activar las sospechas clínicas.

El Dr. Gilberto Figueroa Correa, psicólogo clínico integrante del panel, no habló solo desde la teoría. Él mismo fue diagnosticado con leucemia linfoblástica aguda y compartió cómo vivió en carne propia los síntomas que los médicos describen en sus consultas. "Los primeros síntomas que yo pude experimentar fueron sudores nocturnos", relató, y confesó que durante días intentó explicarlos por el calor del verano. Lo que finalmente lo llevó al hospital fue un dolor abdominal del lado izquierdo que resultó ser el bazo inflamado.

En cuestión de minutos, tras un hemograma y unas placas, el médico de emergencias le comunicó la sospecha del diagnóstico. "Yo describo ese momento como el día que me echaron un balde de agua fría", dijo Figueroa. 

El psicólogo, a pesar de su formación, pasó cerca de tres semanas en negación: "Esto tiene que ser una confusión. A lo mejor se traspapelaron los documentos allá en el hospital y quizás esos resultados son de otra persona".

Una de las preguntas más frecuentes entre los pacientes es por qué desarrollaron la enfermedad sin antecedentes familiares. El Dr. Cruz Chacón explicó que aunque existen factores de riesgo identificados —como la exposición a químicos inorgánicos, la radiación, el tabaquismo o haber recibido quimioterapia previa— en la mayoría de los casos la enfermedad llega de forma sorpresiva.

"Muchas veces son mutaciones o cambios genéticos adquiridos", aclaró, y reconoció que aún no existe una prueba que permita detectar de antemano el riesgo individual de desarrollar leucemia: "Ojalá en un futuro lleguemos a tenerla".

Siulmary De Jesús, nurse practitioner con experiencia en unidades de leucemia, describió cómo su rol implica ser el primer punto de contacto del paciente en la clínica, explicar los medicamentos, las terapias dirigidas y las mutaciones moleculares que determinan el tratamiento. 

"Ese primer contacto con el paciente es mío", señaló, destacando que la responsabilidad de traducir la información médica en términos comprensibles recae en gran parte sobre su figura.

El Dr. Cruz Chacón fue enfático en que ningún médico debería enfrentar estos casos en solitario: "El manejo de un paciente con leucemia aguda, la forma ideal de hacerlo es con un equipo integrado. Por más efectivos que seamos trabajando la parte física, si dejamos descuidada la parte emocional, ese paciente va a ser más difícil de manejar".

El Dr. Figueroa explicó que las intervenciones psicológicas más efectivas en estos contextos son breves, estructuradas y adaptadas al entorno médico. La terapia cognitivo-conductual ayuda a reducir la ansiedad e identificar pensamientos que pueden interferir con la adherencia al tratamiento.

 Las intervenciones basadas en mindfulness fortalecen la regulación emocional. Y la psicoeducación, tanto al paciente como a su familia, resulta clave porque "la información que se da en el momento del diagnóstico no necesariamente el paciente la puede filtrar y entender por el impacto que crea recibir un diagnóstico como este".

El propio Dr. Figueroa eligió atravesar su hospitalización sin que ningún familiar se quedara a su lado, como una forma de reafirmar su autonomía y obligarse a mantenerse activo. Una decisión que el equipo médico respetó y monitoreó de cerca, y que con el tiempo dio lugar a algo inesperado: "En ese proceso de monitorearlo y estar más pendiente que él, conocimos a Gilberto", dijo el Dr. Cruz Chacón. "Todo se convirtió en una amistad".

En el marco del conversatorio “¡EII, Entiéndeme!”, dirigido a personas diagnosticadas con Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), un término que agrupa afecciones como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, caracterizadas por una inflamación crónica del tracto gastrointestinal, se abordaron diversas aristas relacionadas con el impacto de estas patologías.

El Dr. Richard Santos García, psicólogo clínico, destacó la repercusión emocional que implica enfrentar un diagnóstico de EII, no solo para quienes la padecen, sino también para su entorno familiar. Según explicó, el acompañamiento psicológico resulta fundamental en todas las fases del tratamiento, ya que contribuye a manejar la confusión, la ansiedad y la angustia que suelen presentarse desde el momento del diagnóstico.

“Lo primero que hay que entender es la importancia de la ayuda psicológica dentro del proceso, ellos tuvieron que haber pasado por un proceso de confusión, de mucha angustia, de ansiedad, de saber qué realmente es la condición que se tiene, y eso tiene impacto en la salud psicológica”, señaló.

El especialista también advirtió sobre la relación directa entre estas enfermedades y trastornos como la ansiedad, el estrés postraumático o experiencias traumáticas en la infancia. Además, destacó el rol crucial de las familias como primera línea de apoyo emocional y subrayó la necesidad de validar las emociones desde el inicio del proceso.

“Yo creo que cuando yo tengo pacientes que pasan por este proceso, lo primero que podemos ver es que podamos comprender que es natural que sintamos la angustia y partir de ahí, porque la confusión y la ansiedad nos hace ver como si esto es algo que no deberíamos estar sintiendo. El reconocimiento es parte del proceso de la primera etapa del manejo de las emociones y los sentimientos”, añade.

Significación personal del sufrimiento

Además, el psicólogo clínico destacó que cada persona da un significado único a su sufrimiento. Señaló que muchas veces, de forma ingenua, se les dice a los pacientes que deben “ser positivos” o “dejar la tristeza a un lado”, lo cual puede generar una reacción negativa porque no se valida el dolor que sienten.

“Yo creo que lo primero es comprender que es natural sentir angustia y ansiedad; reconocer esas emociones es parte fundamental del proceso de manejo emocional. Muchas veces la confusión y la ansiedad nos hacen ver estas emociones como si no debiéramos sentirlas, pero el reconocimiento es esencial para avanzar,” afirmó.

Psicoterapia y abordaje integral

El experto agregó que la psicoterapia no solo se enfoca en aliviar síntomas como la ansiedad a través de técnicas como la respiración o el mindfulness, sino que busca ayudar a la persona a encontrar un propósito y significado en su condición. 

Explicó que, muchas veces, se interpreta erróneamente la enfermedad como una culpa personal, cuando en realidad el cuerpo puede enfermar sin que eso sea una responsabilidad individual, afectando tanto la salud física como psicológica. Por ello, el tratamiento debe ir más allá del diagnóstico y la medicación, abordando también el proceso psicológico, dado que existe una relación directa entre los síntomas físicos y factores emocionales. En este sentido, comprender lo que representa el sufrimiento para cada persona es esencial para su manejo integral.

“El proceso psicológico es tan importante como el tratamiento médico; no entender esto puede afectar la evolución de la enfermedad. La enfermedad no solo se manifiesta en el cuerpo, sino también en la mente, y por eso el abordaje debe ser integral”, concluye.

Una paciente de 27 años, con antecedente de un parto anterior sin complicaciones, presentaba niveles elevados de beta HCG, marcador característico del embarazo, pero el diagnóstico preciso escapaba a los métodos convencionales. 

La ecografía transvaginal, herramienta fundamental en el seguimiento gestacional, no logró identificar la ubicación del embarazo.

Dos meses antes del diagnóstico definitivo, específicamente el 13 de junio de 2007, la paciente había sido intervenida quirúrgicamente bajo la sospecha fundada de un embarazo ectópico. 

Durante esta intervención, los médicos procedieron a la extirpación de la trompa ovárica derecha. Sin embargo, el procedimiento no logró encontrar el saco gestacional en la trompa extirpada, lo que sugería que el embarazo ectópico podía estar localizado en otra ubicación atípica.

La persistencia de síntomas llevó a la paciente, dos meses después de la cirugía inicial, a presentar dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen a partir del 20 de agosto de 2007. 

Este síntoma motivó la realización de estudios de imagen más exhaustivos en el Centro Médico MEDIC y el Hospital T? Du de Ciudad Ho Chi Minh. La ecografía abdominal reveló  un feto de 23 semanas de gestación, con latidos cardíacos positivos, desarrollándose dentro del hígado de la paciente.

La confirmación definitiva llegó el 28 de agosto de 2007 mediante tomografía computarizada, que estableció sin lugar a dudas la presencia de un embarazo hepático de 23 semanas, localizado completamente dentro del parénquima del lóbulo hepático derecho. 

Los estudios de angiotomografía computarizada multifocal con contraste revelaron detalles vasculares críticos: los vasos de la bolsa fetal se originaban directamente de la arteria hepática, y la placenta mostraba una adherencia significativa al tejido hepático, características que explicaban la viabilidad del embarazo pero que simultáneamente representaban un riesgo vital inminente.

Las imágenes diagnósticas permitieron caracterizar este raro embarazo abdominal. La masa fetal medía 12 x 15 x 17 centímetros, ubicándose en el abdomen, por debajo del diafragma derecho y dentro del lóbulo hepático derecho. 

La placenta, con un grosor considerable de 47 milímetros, mostraba una invasión directa del hígado derecho y recibía su irrigación vascular principalmente de la arteria hepática derecha, configuración anatómica que convertía cualquier intervención en un procedimiento de altísimo riesgo por la vascularización extremadamente abundante.

El diagnóstico final se estableció como un embarazo subhepático de gran tamaño, con indicación absoluta de intervención quirúrgica y pronóstico reservado dada la criticidad del caso. 

La localización intrahepática, la vascularización proveniente directamente de la arteria hepática y el avanzado estado gestacional de 23 semanas configuraban un escenario clínico de máxima complejidad que requería un abordaje multidisciplinario especializado.

Ante la complejidad técnica del caso, el Hospital tomó la decisión de convocar a un cirujano especializado para realizar conjuntamente la intervención quirúrgica. Esta colaboración interhospitalaria reflejaba la gravedad del caso y la necesidad de expertise combinado en cirugía hepática y manejo obstétrico complejo.

Durante la intervención quirúrgica, el equipo logró extirpar el embarazo hepático, pero se presentó una complicación catastrófica e inmediata: la placenta se desprendió abruptamente del tejido hepático, desencadenando un sangrado profuso y masivo que no pudo ser controlado por los medios hemostáticos disponibles. 

Esta hemorragia incontrolable es el desenlace más temido en este tipo de embarazos ectópicos abdominales con placenta altamente vascularizada e invasiva.

Este caso (Dr. Phan Thanh H?i, Dr. Ph?m Vi?t Thanh) representa uno de los ejemplos más extraordinarios de embarazo ectópico abdominal, específicamente intrahepático, que haya alcanzado una gestación tan avanzada. 

La localización hepática del embarazo, con placenta recibiendo irrigación directa de la arteria hepática, constituye una entidad de extrema rareza en la literatura médica mundial. 

El desenlace fatal subraya los desafíos terapéuticos que presentan los embarazos abdominales avanzados, particularmente aquellos con implantación en órganos altamente vascularizados como el hígado, donde el control de la hemorragia durante la separación placentaria se convierte en el factor crítico que determina el desenlace final.

Una investigación innovadora ha identificado un vínculo entre el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) y la enfermedad de Alzheimer (AD), sugiriendo que este virus podría contribuir a la neurodegeneración en cerebros envejecidos.

 El estudio, publicado en la revista Alzheimer & Dementia, revela cómo el HSV-1 activa elementos transponibles en el ADN, lo que podría interrumpir procesos genéticos clave y provocar la acumulación de proteínas asociadas con el alzhéimer, como la tau.

¿Cómo los herpesvirus afectan al cerebro envejecido?

Los herpesvirus humanos (HHV) son comúnmente inofensivos cuando el sistema inmunológico los mantiene bajo control. 

Sin embargo, con el envejecimiento, la capacidad del cuerpo para suprimir estos virus puede disminuir, lo que permite que se activen nuevamente.

 Esto puede tener consecuencias en la salud cerebral, ya que los investigadores han observado que el HSV-1 y otros herpesvirus están presentes en una alta proporción de personas y podrían ser factores de riesgo para enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer.

El papel de los elementos transponibles en la progresión del alzhéimer

En el estudio, dirigido por el Dr. Feixiong Cheng, se encontró que la infección latente por HSV-1 activa elementos transponibles en el ADN, conocidos como "genes saltarines".

 Estos elementos interrumpen la función de otros genes y, a medida que se acumulan, contribuyen a la formación de placas de proteínas tau y beta-amiloide, características de la enfermedad de Alzheimer. 

La investigación señala que esta activación puede ser un mecanismo clave en la inflamación y neurodegeneración que se observa en los cerebros afectados por AD.

Una nueva esperanza: la terapia antiviral

La investigación también sugiere que los medicamentos antivirales podrían ofrecer una solución para frenar la progresión de la enfermedad. 

Tras analizar registros de salud de 80 millones de pacientes, los investigadores encontraron que el uso de antivirales como el valaciclovir y el aciclovir, comúnmente recetados para tratar infecciones por herpes, estaba asociado con una disminución significativa en la incidencia de alzhéimer.

 Este hallazgo abre la puerta a nuevos enfoques terapéuticos para prevenir o tratar la enfermedad mediante la modulación de la actividad viral.

Aunque los resultados obtenidos en el laboratorio y los datos de pacientes en el mundo real son prometedores, los investigadores destacan la necesidad de realizar más estudios clínicos para validar estos hallazgos.

De ser confirmada la relación entre el HSV-1 y el alzhéimer, los antivirales podrían convertirse en una herramienta clave en la lucha contra esta devastadora enfermedad.

La tiroides juega un papel fundamental en la regulación del metabolismo y otros procesos esenciales en el cuerpo. Un estudio de 2014 sugiere que la suplementación con creatina podría influir en el metabolismo de la tiroides. 

Sin embargo, la investigación es limitada y no proporciona respuestas definitivas sobre cómo la creatina afecta directamente a la función tiroidea. 

Un aspecto importante a considerar es que los trastornos tiroideos pueden alterar el equilibrio de electrolitos y fluidos en el cuerpo, y la creatina puede provocar retención de agua, lo que podría generar complicaciones en personas con disfunción tiroidea.

Efectos de la creatina sobre la medicación para la tiroides

El uso de creatina junto con medicación para el hipotiroidismo, como la levotiroxina, podría ser seguro, pero siempre es recomendable consultar con un médico. 

Ambos, la creatina y la medicación para la tiroides, pueden tener efectos secundarios comunes, como intolerancia al calor, diarrea, náuseas y calambres musculares. 

En algunos casos, estos efectos pueden superponerse, lo que aumenta el riesgo de deshidratación o pérdida de nutrientes. A pesar de ello, algunos estudios sugieren que dosis bajas de creatina (alrededor de 2 gramos diarios) podrían ayudar a mitigar el dolor muscular relacionado con el tratamiento de la tiroides.

Consideraciones clave antes de tomar creatina

Aunque la creatina se considera generalmente segura en dosis bajas, cada persona puede reaccionar de manera diferente, especialmente en aquellos con hipotiroidismo. 

Factores como la edad, el estilo de vida y la salud general influyen en la respuesta a los suplementos. Además, si se padecen problemas renales, es esencial consultar con un médico antes de tomar creatina.

 Las personas que experimenten cambios en los síntomas de la tiroides o desarrollen nuevos efectos adversos deben informar a su médico de inmediato.

Preguntas frecuentes sobre creatina e hipotiroidismo

Durante la Convención de la Academia Médica del Sur en Ponce, llevada a cabo este fin de semana, el endocrinólogo y lipidólogo clínico José Milton García Mateo, dialogó con la hepatóloga Bárbara Rosado, certificada en trasplantes y con práctica en la zona, sobre la conexión bidireccional entre hepatitis C y diabetes tipo 2, un vínculo con graves implicaciones clínicas.

Ahora bien, el doctor García Mateo expuso una preocupación cotidiana en la consulta. "Siempre tenemos mucho cuidado en los pacientes que viven con diabetes tipo 2, específicamente aquellos que tienen todas las complicaciones como son obesidad, hipertensión, dislipidemia, pero los pacientes que viven con diabetes también están en riesgo de muchas infecciones”, dijo. “Se ha visto que los pacientes que viven con diabetes tipo 2 también pueden tener hepatitis C, no necesariamente tienen que tener esteatosis hepática o esteatohepatitis", señaló.

De hecho, subrayó que en evaluaciones de esteatosis hepática metabólica siempre se verifica si hay hepatitis C subyacente.

La doctora Rosado de acuerdo con esta alerta, detalló su naturaleza recíproca. "Se sabe que la hepatitis C aumenta el riesgo de desarrollar diabetes y, de igual manera, el paciente diabético tiene un impacto nocivo en donde la fibrosis o el endurecimiento, la cicatrización en el hígado puede verse acelerada. Así que son como unos factores de riesgo bidireccionales", explicó.

Lo que sí es cierto es que "es sumamente importante tratar de identificar a esta población a tiempo, porque sabemos que aquellos pacientes diabéticos que viven con hepatitis C tienen un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad, no solamente hepática, sino también a nivel cardiovascular, inclusive", advirtió.

Sin embargo, resaltó los beneficios del tratamiento. "Sabemos que la hepatitis C afecta la resistencia a la insulina y una vez tratamos al paciente, vemos que los índices glicémicos pudieran mejorar, así que es un beneficio holístico, no solamente desde el punto de vista hepático, sino en todas las condiciones cardiometabólicas, particularmente en la diabetes tipo 2".

El endocrinólogo profundizó en los mecanismos. "Un paciente que tiene prediabetes está en riesgo de desarrollar diabetes. sin embargo, cuando se diagnostica con hepatitis C, ¿su riesgo de desarrollar diabetes se adelanta?", preguntó sobre el rol inflamatorio.

La hepatóloga fue bastante clara al respecto: "Si, el riesgo de desarrollar diabetes se adelanta. Sabemos que se genera una cascada inflamatoria de citoquinas en donde esto aumenta la resistencia a la insulina y la sensibilidad del azúcar en el hígado", afirmó.

Ahora bien, esto también engloba los lípidos. "Todo aquel proceso que sepamos que tiene base con la parte hepática, puede afectar la parte metabólica. Inclusive sabemos que ciertos genotipos, particularmente el genotipo 3, que es el segundo más común en Puerto Rico, está asociado también a esteatosis hepática. Así que estos pacientes van a tener mayor riesgo de esteatosis micro y macrovascular, lo que a su vez tiene todas estas complicaciones metabólicas de dislipidemia", detalló.

Así pues, el daño se extiende. "Problemas a nivel renal, que sabemos que puede ser una manifestación extrahepática de la hepatitis C y esto puede acelerar fallo renal, entre otras cosas, y todas las comorbilidades cardiovasculares", advirtió la experta.

El doctor García Mateo cerró con un llamado a los puertorriqueños. "Sabemos ahora que el paciente que vive con diabetes podría tener más riesgo de desarrollar hepatitis C, pero no tan solo eso. Es bidireccional, el paciente que tiene hepatitis C podría tener más riesgo de desarrollar diabetes también por este proceso inflamatorio y resistencia a insulina", concluyó.

En diabéticos tipo 2 con riesgos o alteraciones hepáticas, busque hepatitis C. En pacientes con hepatitis C, vigile diabetes, dislipidemia y daño renal. La detección y tratamiento tempranos mejoran no solo el hígado, sino todas las comorbilidades.

César Fuquen Leal y Belinda Z. Burgos González
Agencia Latina de Noticias de Medicina y Salud Pública

El Centro de Trasplante del Hospital Auxilio Mutuo de Puerto Rico realizó un hito en la medicina, llevó a cabo la extracción de un hígado completo de 900 gramos, de un donante cadavérico, que permitió la primera división en dos partes de este órgano para salvar la vida de un bebé de 11 meses y una mujer de 24 años.

Este nuevo hito en la medicina de trasplante estuvo a cargo del Dr. Juan Del Río, director clínico del Centro de Trasplante del Hospital Auxilio Mutuo, los cirujanos multiorgánicos Pedro Hernández y Daniel Campos y el residente de la Escuela de Medicina, Alvaro García, al igual que de los anestesiólogos Cao y Morales. 

Además, explica que se tuvo en cuenta la sintomatología de COVID-19 en los pacientes que necesitaban con urgencia los trasplantes debido a que “la fiebre no es uno de los signos y síntomas más importantes del paciente trasplantado por la inmunosupresión, pero que solo el 50 por ciento de los trasplantados tienen fiebre cuando tienen COVID, entonces introdujimos en el centro de trasplantes la medición de la saturación de oxígeno con un instrumento que te mide en la punta del dedo cómo está tu saturación”.

El Centro de Trasplantes del Auxilio Mutuo ha realizado 321 trasplantes de hígado y 2600 de riñón desde sus inicios en Puerto Rico a partir del 1970.

La doctora Mirelis Acosta, hematóloga oncóloga e investigadora del FDI Clinical Research, enfatizó nuevamente en que según los estudios conducidos en cáncer hepatocelular, los ciudadanos puertorriqueños considerados hispanos presentan mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. 

"Los hispanos poseemos el doble de probabilidades de desarrollar hígado graso que un paciente blanco no hispano. La incidencia es alta porque también nos afecta en mayor medida la diabetes tipo 2, la cirrosis y por ende el cáncer. Lo que sabemos es que en Puerto Rico las estadísticas son similares a Estados Unidos, ocupamos el nivel 8 en hombres y 10 en mujeres", estableció la también pionera en el estudio de esta enfermedad en Puerto Rico.

De acuerdo a la literatura médica, el cáncer hepatocelular surge como cáncer primario del higado y se puede deber a cirrosis, hepatitis C o B, uso excesivo de alcohol o condiciones como hígado graso no alcohólico, cuyos casos van en aumento; así como la hepatitis autoinmune, la cual afecta a los hispanos. 

"Básicamente, el carcinoma celular es el que se forma como un tejido crimalido del hígado y está asociado a la cirrosis hepática, hay varios factores como el alcoholismo, la hepatitis B y C, tenemos la enfermedad de hígado graso que puede llevar a cirrosis, cualquiera de estas enfermedades que lleven a cirrosis pueden conllevar un carcinoma celular", explicó la Dra. doctora Acosta. 

Recordó que la inflamación y fibrosis en el hígado va creando unas mutaciones en el hígado, "como cuando se da un golpe en una área e intenta sanar y de nuevo sé a sanar, se convierte en una fibrosis en el hígado que forma el carcinoma, entonces ya tiene dos enfermedades la fibrosis hepática y el cáncer", explicó. 

Síntomas

La mayoría de las personas no tienen signos ni síntomas en las primeras etapas del cáncer primario de hígado. Cuando existen señales y síntomas, estos pueden incluir los siguientes:

*Pérdida de peso espontánea

*Pérdida de apetito

*Dolor en la parte alta del abdomen

*Náuseas y vómitos

*Debilidad y fatiga general

*Hinchazón abdominal

*Decoloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos (ictericia)

*Heces blancas o blanquecinas

La especialista destacó que este tipo de cáncer que se disemina al hígado es más común que el cáncer que comienza en las células hepáticas. Este tipo de cáncer lleva el nombre del órgano en el que comenzó, como el cáncer de colon metastásico, para describir el cáncer que comienza en el colon y se disemina al hígado.

Tratamiento

El mejor tratamiento para ti dependerá del tamaño y la ubicación de tu hepatocarcinoma, de lo bien que esté funcionando tu hígado y de tu salud en general.

Dentro de los estudios que ha sido parte la Dra. Acosta, se pudo comprobar que hay resultados más eficaces en los pacientes sometidos a terapia en la que se combinan dos tipos de inmunoterapia. "En este caso, fueron estudiados los resultados de Ipilumumab y Nivolumab", explicó la doctora Acosta quien agregó que buscaban observar la tolerabilidad y seguridad del tratamiento.

Los tratamientos para el hepatocarcinoma incluyen los siguientes:

Cirugía. La cirugía para extirpar el cáncer y un margen de tejido sano que lo rodea puede ser una opción para las personas con cáncer hepático en etapa temprana que tienen una función hepática normal.

Cirugía de trasplante de hígado. La cirugía para extirpar todo el hígado y reemplazarlo con un hígado de un donante puede ser una opción en personas por lo demás sanas cuyo cáncer de hígado no se haya diseminado más allá del hígado.

Destruir las células cancerosas con calor o frío. Los procedimientos de ablación para matar las células cancerosas en el hígado usando calor o frío extremos se pueden recomendar para las personas que no pueden someterse a una cirugía. Estos procedimientos incluyen ablación por radiofrecuencia, crioablación y ablación con alcohol o microondas.

Administrar quimioterapia o radiación directamente a las células cancerosas. Usando un catéter que pasa a través de los vasos sanguíneos hasta el hígado, los médicos pueden administrar medicamentos de quimioterapia (quimioembolización) o pequeñas esferas de vidrio que contienen radiación (radioembolización) directamente a las células cancerosas.

Radioterapia. Se puede recomendar la radioterapia con energía de rayos X o protones si la cirugía no es una opción. Un tipo especializado de radioterapia, llamada radioterapia corporal estereotáxica, consiste en enfocar muchos haces de radiación simultáneamente en un punto del cuerpo.

Terapia con medicamentos con diana específica. Los medicamentos con diana específica atacan debilidades específicas en las células cancerosas y pueden ayudar a retardar la progresión de la enfermedad en personas con cáncer hepático avanzado.

Inmunoterapia. Los medicamentos de inmunoterapia utilizan el sistema inmunitario del cuerpo que combate los gérmenes para atacar las células cancerosas. La inmunoterapia puede ser una opción para tratar el cáncer de hígado avanzado.

Ensayos clínicos. Los ensayos clínicos te dan la oportunidad de probar nuevos tratamientos para el cáncer de hígado. Pregúntale a tu médico si eres elegible para participar en un ensayo clínico.

La investigación comprobó que hay resultados más eficaces en el paciente que es sometido a terapia en la que se combinan dos tipos de inmunoterapia. En este caso, fueron estudiados los resultados de Ipilumumab y Nivolumab, explicó la doctora Acosta. Además, buscaban observar la tolerabilidad y seguridad del tratamiento.

El equipo de investigación de la Universidad KAIST en Corea del Sur ha dado un paso trascendental en el tratamiento del cáncer. Utilizando una avanzada tecnología genética, lograron revertir células cancerosas del colon y del cerebro a su estado saludable, sin recurrir a la destrucción celular típica de los tratamientos convencionales como la quimioterapia o la radioterapia. 

Este descubrimiento, publicado en la renombrada revista científica Advanced Science, se presenta como una nueva esperanza para los pacientes, pues elimina la mayoría de los efectos secundarios graves asociados con los métodos de tratamiento actuales.

"El hecho de que las células cancerosas puedan volver a convertirse en células normales es un fenómeno asombroso. Este estudio demuestra que dicha reversión puede inducirse de manera sistemática", aseguró Cho. 

La importancia de este avance radica en que no se busca destruir el tumor, sino transformar sus células de manera que pierdan su capacidad cancerosa sin dañar tejidos sanos.

El papel clave de los "interruptores maestros"

El proceso de reversión de las células cancerosas se basa en un análisis exhaustivo de la diferenciación celular, es decir, el proceso por el cual las células madre se especializan para formar diferentes tipos de tejidos.

 En condiciones normales, las células madre se diferencian en células especializadas y menos agresivas. Sin embargo, en la oncogénesis, este proceso se invierte, y las células cancerosas se vuelven menos diferenciadas, lo que las hace más agresivas.

Para abordar este problema, los investigadores de KAIST crearon un modelo matemático utilizando datos de transcriptomas de célula única. Estos datos, que reflejan la actividad genética de una célula en un momento dado, permitieron simular la regulación dinámica de los genes implicados en la diferenciación celular.

 A través de esta simulación, identificaron tres genes clave: HDAC2, FOXA2 y MYB, que juegan un papel fundamental en la reversión de las células cancerosas a su estado normal.

Cuando estos tres genes se regulan de manera simultánea, las células malignas regresan a un estado menos agresivo y más similar al de las células sanas del colon. "Estos genes tienen un papel crucial en bloquear la diferenciación hacia enterocitos, que son las células especializadas del intestino", explicó Cho, destacando que este descubrimiento permite revertir el cáncer sin recurrir a métodos invasivos.

Pruebas exitosas en modelos animales

El equipo de investigación no solo se quedó en los estudios teóricos. Realizaron pruebas exhaustivas en modelos animales, implantando células cancerosas tratadas con la nueva tecnología genética.

 Los resultados en los ratones fueron espectaculares: el volumen y peso de los tumores disminuyeron considerablemente, lo que demuestra la efectividad de la estrategia. Además, los tumores tratados con la regulación genética mostraron una notable reducción en su capacidad de proliferación, lo que sugiere que las células cancerosas habían sido transformadas en células no cancerosas.

"Estos resultados no solo confirman que hemos podido suprimir el crecimiento tumoral, sino que también hemos logrado transformar las células malignas en células no cancerosas. Este enfoque podría ofrecer una solución más eficiente y menos invasiva para los pacientes", afirmó Cho.

Una terapia reversible que podría transformar la oncología

Una de las características más innovadoras de este hallazgo es el concepto de "terapia reversible del cáncer". 

A diferencia de los tratamientos tradicionales que se centran en destruir las células malignas, esta nueva estrategia busca convertir las células cancerosas en células no cancerosas, sin necesidad de eliminarlas por completo. 

Este enfoque podría revolucionar el tratamiento del cáncer, ya que no solo elimina los tumores de manera eficaz, sino que también minimiza el daño a los tejidos sanos circundantes.

Los investigadores sugieren que esta técnica podría aplicarse no solo al cáncer de colon, sino también a otros tipos de cáncer que comparten mecanismos biológicos similares. De hecho, los avances en el tratamiento de cáncer de colon podrían servir de modelo para abordar diferentes formas de la enfermedad, como el cáncer cerebral, de mama, o de páncreas.

La osteoporosis es una enfermedad crónica que debilita progresivamente los huesos, haciéndolos más propensos a fracturas graves. Investigadores de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL), en colaboración con la empresa emergente Flowbone, desarrollaron un hidrogel inyectable capaz de aumentar rápidamente la densidad ósea en zonas vulnerables.

Según un estudio publicado en la revista Bone y citado por Popular Science, este material innovador podría complementar los tratamientos actuales y contribuir a reducir el riesgo de fracturas severas en pacientes de alto riesgo.

La osteoporosis afecta a aproximadamente el 50 % de las mujeres y al 25 % de los hombres mayores de 50 años, según Dominique Pioletti, especialista y coautor del estudio, quien también dirige el Laboratorio de Biomecánica Ortopédica de la EPFL.

Pioletti también advirtió que muchas personas no son conscientes de la gravedad de las fracturas osteoporóticas hasta que las padecen.

Las fracturas en pacientes con osteoporosis pueden derivar en complicaciones graves e incluso fatales. Según el especialista, los adultos mayores que sufren una fractura de cuello femoral presentan una tasa de mortalidad del 20 % en el año siguiente, y más del 50 % nunca recupera completamente su movilidad.

Limitaciones de los tratamientos actuales

De acuerdo con Infobae, los tratamientos actuales buscan ralentizar la pérdida ósea o estimular la formación de nuevo tejido; sin embargo, pueden tardar hasta un año en mostrar resultados significativos. Durante este periodo, los pacientes permanecen en un estado de vulnerabilidad que los expone a fracturas con consecuencias severas.

Un nuevo enfoque basado en hidrogel inyectable

Para abordar esta necesidad, investigadores de la EPFL y la empresa Flowbone desarrollaron un hidrogel compuesto por ácido hialurónico e hidroxiapatita en nanopartículas.

Según Popular Science, esta combinación de materiales imita los minerales naturales del hueso y refuerza su estructura sin interferir en sus procesos de regeneración.

A diferencia de otros tratamientos, que utilizan pastas endurecedoras con un efecto similar al cemento, el hidrogel desarrollado por Flowbone y la EPFL ofrece una alternativa más flexible y adaptable. Su formulación permite su aplicación directa en las áreas debilitadas, proporcionando un refuerzo localizado que podría acelerar la recuperación del paciente.

Resultados alentadores en estudios preclínicos

El estudio publicado en Bone describe los ensayos realizados en ratas con osteoporosis. Tras la inyección del hidrogel, los investigadores observaron un aumento de la densidad ósea en la zona tratada de entre dos y tres veces en pocas semanas.

La combinación del hidrogel con zoledronato, un fármaco antirresortivo utilizado en el tratamiento de la osteoporosis, permitió aumentar la densidad ósea hasta 4,8 veces en un período de dos a cuatro semanas.

Estos hallazgos sugieren que el hidrogel podría actuar como un complemento a los tratamientos sistémicos tradicionales, acelerando el fortalecimiento óseo y disminuyendo el riesgo de fracturas.

No obstante, los investigadores enfatizan que esta solución no es definitiva, ya que no detiene por completo el deterioro óseo ni representa una cura permanente para la enfermedad.

Próximos pasos: ensayos clínicos en humanos

El siguiente objetivo del equipo de la EPFL y Flowbone es obtener la aprobación regulatoria para probar el hidrogel en ensayos clínicos con humanos. Pioletti explica que la meta es desarrollar tratamientos capaces de prevenir fracturas osteoporóticas antes de que ocurran.

Si los ensayos clínicos confirman los resultados obtenidos en laboratorio, esta innovación podría cambiar el enfoque del tratamiento de la osteoporosis y mejorar la calidad de vida de millones de personas que padecen la enfermedad.

Aunque aún queda un largo camino por recorrer, Popular Science destaca que el hidrogel inyectable representa una alternativa prometedora para reducir el impacto de la osteoporosis en la población de mayor edad.

Un estudio reciente publicado en la revista Neurology el 7 de febrero de 2023, dirigido por Minjia Mo del Instituto Karolinska en Estocolmo, Suecia, ha revelado que los pacientes con demencia que también padecen artritis reumatoide (AR) experimentan un deterioro cognitivo más acelerado y un mayor riesgo de mortalidad en comparación con aquellos que solo tienen demencia. 

Este hallazgo deja ver que se necesita un manejo clínico integral para este grupo de pacientes, que enfrentan desafíos únicos debido a la coexistencia de estas dos condiciones crónicas. 

Estructura del estudio

La investigación se basó en un diseño de cohortes retrospectivo, utilizando datos del Registro Sueco de Trastornos Cognitivos/Demencias entre 2007 y 2018, e incluyó a casi 1,700 pacientes con demencia y artritis reumatoide, así como a más de 5,000 pacientes con demencia sola. 

Ambos grupos fueron emparejados por puntuación de propensión para garantizar la comparabilidad en términos de edad, sexo y otras características basales. La edad media de los participantes fue de 80 años, y el 73% eran mujeres.

Los investigadores analizaron más de 111,000 mediciones del Mini-Examen del Estado Mental (MMSE), una herramienta ampliamente utilizada para evaluar la función cognitiva, durante un seguimiento promedio de 2.6 años para el grupo con AR y 2.9 años para el grupo sin AR. 

Deterioro cognitivo y alta mortalidad

El criterio principal fue el deterioro cognitivo, medido por cambios en las puntuaciones del MMSE, mientras que el criterio secundario fue la mortalidad por todas las causas. 

Los resultados mostraron que los pacientes con demencia y artritis reumatoide presentaron un deterioro cognitivo significativamente más rápido (ß, -0.24 puntos/año; p = 0.001) y un 15% más de riesgo de mortalidad (hazard ratio, 1.15; p = 0.001) en comparación con los pacientes que solo tenían demencia. 

Esto sugiere que la AR puede acelerar la progresión de la demencia, posiblemente debido a los procesos inflamatorios crónicos asociados con la AR.

Además, se observó que una mayor duración de la artritis reumatoide antes del diagnóstico de demencia (5-10 años) se asoció con un deterioro cognitivo más acelerado (p = 0.001). 

¿Los fármacos para el tratamiento reumático aceleran el deterioro cognitivo? 

El uso de fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME), tanto con como sin corticoides, también mostró una relación significativa con un mayor deterioro cognitivo (p < 0.03 y p < 0.001, respectivamente). 

El uso de corticoides se vinculó adicionalmente con un mayor riesgo de mortalidad por todas las causas en pacientes con AR (p < 0.001). Asimismo, se identificaron interacciones significativas entre la artritis reumatoide, las puntuaciones iniciales del MMSE, las condiciones de vida y el deterioro cognitivo (p para la interacción < 0.05), lo que resalta la complejidad de los factores que influyen en la progresión de la demencia en pacientes con AR.

Recomendaciones

Los investigadores mencionan que estos hallazgos crean la necesidad de un manejo adecuado y personalizado para los pacientes que padecen tanto demencia como artritis reumatoide. 

La coexistencia de estas condiciones no solo acelera el deterioro cognitivo, sino que también aumenta el riesgo de mortalidad, lo que requiere un enfoque clínico integral que considere tanto la salud cognitiva como la inflamación sistémica. 

Se recomienda un monitoreo estrecho del deterioro cognitivo en pacientes con AR, especialmente en aquellos con una larga duración de la enfermedad, así como una revisión cuidadosa del uso de corticoides y FARME en pacientes con demencia, considerando los posibles efectos adversos sobre la cognición y la mortalidad. 

Además, es crucial adoptar un enfoque personalizado que tenga en cuenta las condiciones de vida y otros factores individuales al diseñar planes de tratamiento para estos pacientes.

Este estudio aporta evidencia para mejorar la atención de un grupo de pacientes particularmente vulnerable, resaltando  monitorear y ajustar los tratamientos en función de las comorbilidades presentes. Los investigadores concluyen que se necesitan más estudios para explorar los mecanismos subyacentes que vinculan la AR con el deterioro cognitivo y para desarrollar intervenciones que mejoren los resultados en este grupo de pacientes.

El lorazepam es un medicamento indicado para el alivio de la ansiedad. Asimismo, se emplea en el tratamiento del insomnio relacionado con cuadros de ansiedad o estrés situacional transitorio. Pertenece al grupo de las benzodiacepinas, cuya acción principal consiste en reducir la actividad cerebral, facilitando así un estado de relajación.

El lorazepam se presenta en tabletas, cápsulas de liberación prolongada (comercializadas como Loreev) y solución concentrada (líquido), todas para administración oral, con o sin alimentos.

El portal MedlinePlus señala también que las tabletas y la solución concentrada suelen administrarse dos o tres veces al día. En el contexto del insomnio, se recomienda tomar la dosis correspondiente a la hora de acostarse. Por su parte, las cápsulas de liberación prolongada se indican generalmente una vez al día, en las mañanas.

Es fundamental seguir al pie de la letra las instrucciones impresas en la etiqueta del medicamento. Ante cualquier duda, se recomienda consultar con el médico tratante o con el farmacéutico. El lorazepam debe tomarse exactamente según la indicación profesional.

Las cápsulas de liberación prolongada deben ingerirse enteras; no deben triturarse ni masticarse. En caso de no poder deglutirlas, es posible abrir la cápsula y espolvorear su contenido sobre una cucharada de compota de manzana. Esta mezcla puede prepararse con antelación y conservarse hasta por dos horas. Al momento de la administración, debe ingerirse toda la mezcla sin masticar, seguida de agua para asegurar que todo el contenido sea tragado. No se debe guardar la mezcla para su uso posterior.

En cuanto a la solución concentrada, esta se acompaña de un gotero calibrado para facilitar la dosificación. Se recomienda solicitar orientación al farmacéutico sobre su uso adecuado. Antes de administrarse, el concentrado debe diluirse en agua, jugo o una bebida carbonatada. También puede mezclarse con compota de manzana o pudín. La mezcla debe agitarse suavemente durante algunos segundos y consumirse de inmediato. No se debe almacenar para usos posteriores.

Otros usos clínicos del lorazepam

El lorazepam es un ansiolítico de la clase de las benzodiacepinas, indicado principalmente para el tratamiento de la ansiedad. También se prescribe en casos de insomnio asociado al estrés, y ocasionalmente para controlar náuseas inducidas por quimioterapia o la agitación relacionada con la abstinencia alcohólica. Su acción se basa en disminuir la actividad cerebral, favoreciendo un estado de calma.

Precauciones antes de iniciar el tratamiento

Antes de iniciar el tratamiento, es fundamental informar al médico sobre antecedentes de alergias a benzodiacepinas, glaucoma de ángulo estrecho, trastornos respiratorios, hepáticos o cardíacos, así como sobre el uso de otros medicamentos o suplementos. 

En pacientes embarazadas o en periodo de lactancia, su administración debe evaluarse cuidadosamente debido al riesgo de efectos en el recién nacido. Las personas mayores requieren dosis reducidas, ya que presentan mayor sensibilidad a los efectos del fármaco.

Posibles efectos secundarios

Entre los efectos secundarios más frecuentes se encuentran somnolencia, mareo, fatiga, alteraciones gastrointestinales y cambios en el apetito o la libido. También pueden presentarse reacciones más graves, como dificultad para respirar, temblores persistentes, ictericia o ritmo cardíaco irregular, que requieren atención médica inmediata.

El lorazepam, aunque eficaz, debe utilizarse bajo estricta supervisión médica, especialmente por su potencial de dependencia y por los riesgos asociados a un uso prolongado o incorrecto.

En una sala de cirugía de una ciudad del sur de Estados Unidos, los colegas de un oncólogo de 78 años empezaron a notar algo perturbador: el médico dudaba, perdía el hilo durante los procedimientos y necesitaba que sus asistentes le indicaran el siguiente paso. 

Lo que siguió ilustra una tensión que crece silenciosamente en los hospitales del país: la colisión entre la experiencia acumulada de décadas y el deterioro cognitivo que puede acompañar la vejez.

Una fuerza laboral que envejece sin red de seguridad

Los números hablan solos. En 2005, algo más del 11% de los médicos en ejercicio en Estados Unidos tenía 65 años o más. El año pasado esa cifra llegó al 22,4%, con casi 203.000 profesionales de edad avanzada atendiendo pacientes. 

La escasez de médicos, especialmente en zonas rurales y especialidades críticas como la medicina general, hace que nadie quiera perder a profesionales experimentados. Pero la investigación es clara: las capacidades cognitivas comienzan a declinar gradualmente a partir de mediados de los 60 años.

"Algunos profesionales siguen funcionando igual que en sus 40 o 50 años, y otros realmente empiezan a tener dificultades", señala Thomas Gallagher, internista y bioeticista de la Universidad de Washington.

Desde 2011, algunas instituciones tomaron la delantera. UVA Health, Stanford Health Care y Penn Medicine pusieron en marcha programas de evaluación para médicos mayores que exigen revisiones cognitivas y físicas periódicas a partir de los 70 años. 

Hartford HealthCare, en Connecticut, publicó datos reveladores: de 160 profesionales evaluados, el 14,4% mostraba algún grado de deterioro cognitivo. Yale New Haven encontró resultados similares —12,7% con déficits que comprometían su capacidad de ejercer de forma independiente.

El problema es que estos programas nunca fueron bienvenidos. "Los médicos insisten en que sabrán cuándo es hora de retirarse", dice Rocco Orlando, de Hartford HealthCare. "Resulta que no es así."

El impulso reformista chocó contra un muro legal en 2020, cuando la Comisión Federal para la Igualdad en el Empleo demandó a Yale New Haven por discriminación por edad y discapacidad. El litigio sigue abierto, pero su efecto fue inmediato: Hartford HealthCare y el Hospital Infantil Driscoll en Texas suspendieron sus programas, y pocas instituciones nuevas se han animado a lanzar los propios.

"Hizo que muchas organizaciones se sintieran incómodas de arriesgar el cuello", resume Gallagher.

Los defensores de la evaluación insisten en que el objetivo no es expulsar a los médicos mayores sino redirigirlos. El cirujano oncólogo del caso inicial, por ejemplo, no tuvo que abandonar la medicina: dejó el quirófano pero continuó atendiendo pacientes en consulta. "Conservaba toda una vida de conocimiento que el deterioro cognitivo no había tocado", explicó Mark Katlic, director del Programa para Cirujanos en Proceso de Envejecimiento del Hospital Sinai de Baltimore.

Gallagher y sus colegas publicaron recientemente en The New England Journal of Medicine una propuesta para diseñar programas más justos, con garantías de confidencialidad y mecanismos de apelación, buscando que los médicos los perciban como una herramienta de apoyo y no como una amenaza.

Quizás el obstáculo más profundo es cultural. Los médicos son reacios a reportar las dificultades de sus colegas, atrapados en dinámicas de poder y lealtad corporativa. Y la propia naturaleza del deterioro cognitivo complica las cosas: quienes lo padecen suelen ser los últimos en percibirlo.

"Si ves algo, di algo", resume Orlando. "Somos demasiado protectores con los nuestros. Tenemos que recordar que nuestra prioridad es proteger a los pacientes."

Paciente femenina de 77 años, sin antecedentes sistémicos relevantes, con historia de edema macular quístico seudofáquico recurrente (síndrome de Irvine-Gass), previamente tratada con tres implantes intravítreos de dexametasona en los últimos cuatro años. La última inyección se realizó sin complicaciones, bajo técnica aséptica estándar.

A las 48 horas, la paciente presentó disminución visual aguda e indolora en el ojo derecho, acompañada de leve fotofobia. Consultó al quinto día, evidenciándose una agudeza visual reducida a percepción de bultos. En la exploración se observó córnea clara con discretos pliegues endoteliales, reacción inflamatoria en cámara anterior (Tyndall 3+) e hipopión de 1,5 mm, sin hiperemia significativa. La presión intraocular era normal y el fondo de ojo no fue valorable por la intensa turbidez vítrea.

Abordaje diagnóstico y terapéutico inicial

Ante la sospecha de endoftalmitis infecciosa, se inició tratamiento empírico con antibióticos intravítreos (vancomicina y ceftazidima), tras la toma de muestra para cultivo, que posteriormente resultó negativo. Se añadió tratamiento con ciprofloxacina oral y corticoides tópicos.

La ecografía ocular mostró condensaciones vítreas densas en forma de membranas móviles, sin el patrón típico de punteado fino difuso asociado a infecciones bacterianas.

Evolución clínica e imagenológica

En las 48 horas siguientes se observó mejoría del segmento anterior, con resolución completa del hipopión en una semana. A medida que los medios se aclaraban, se identificaron microhemorragias retinianas aisladas y un aspecto anómalo del implante, que aparecía edematizado y rodeado de fibras vítreas blanquecinas organizadas en patrón vorticial.

La angiofluoresceinografía mostró un árbol vascular conservado, sin signos de isquemia ni fugas. La tomografía de coherencia óptica evidenció resolución del edema macular y desaparición progresiva de las opacidades vítreas. La agudeza visual se recuperó hasta 0.7 logMAR, equivalente a su nivel basal.

El tratamiento con corticoides tópicos se mantuvo en pauta descendente durante cuatro semanas, sin necesidad de nuevas intervenciones.

Discusión clínica
Según F. Magdalena Ferro et al, la inflamación intraocular aguda tras una inyección intravítrea constituye una urgencia diagnóstica, siendo prioritario descartar una endoftalmitis infecciosa. Sin embargo, en este caso, varios elementos orientaron hacia una endoftalmitis estéril: la ausencia de dolor, la escasa hiperemia, la evolución indolente y la rápida respuesta al tratamiento antiinflamatorio.

Un hallazgo clave fue la alteración del implante, con signos de edema y organización vítrea circundante, lo que sugiere una posible reacción inflamatoria secundaria a una liberación anómala del fármaco o de los componentes del polímero. Este fenómeno podría desencadenar una respuesta inmunológica o irritativa intraocular.

Las microhemorragias retinianas observadas podrían explicarse por aumento de la permeabilidad vascular mediado por citoquinas inflamatorias y por tracción vítrea. La ausencia de alteraciones en la angiografía refuerza el carácter no infeccioso del cuadro.

Mannkind Corporation ha presentado los resultados de su estudio de fase 3 INHALE-1, en el que evaluó la insulina humana inhalada (Afrezza) en niños y adolescentes de 4 a 17 años con diabetes tipo 1 y 2.

El ensayo clínico, realizado durante 26 semanas, compara la insulina inhalada antes de las comidas con las tradicionales inyecciones diarias múltiples de insulina rápida.

Según los resultados, la insulina inhalada mostró una eficacia comparable a las inyecciones diarias en términos de control glucémico, con una diferencia media de hemoglobina glucosilada (HbA1c) de 0,37%.

 Este hallazgo sugiere que Afrezza podría ser una opción viable para mejorar el tratamiento de la diabetes en la población pediátrica, que hasta ahora solo ha tenido la opción de insulina inyectable.

Análisis del estudio INHALE-1

El estudio INHALE-1 aleatorizó a 230 pacientes con diabetes tipo 1 o tipo 2 a recibir insulina inhalada antes de las comidas o inyecciones diarias de insulina rápida, ambas en combinación con insulina basal. 

El objetivo principal fue demostrar que la insulina inhalada no era inferior a las inyecciones en cuanto a la reducción de los niveles de HbA1c después de 26 semanas.

En el análisis por intención de tratar, la diferencia media en los niveles de HbA1c entre los dos grupos fue de 0,435%, superando el umbral de no inferioridad del 0,4%. 

Sin embargo, este resultado estuvo influenciado por la variabilidad de un único paciente que no cumplió con el protocolo del estudio. Al excluir a este paciente, la diferencia se redujo a 0,37%, lo que confirmó que la insulina inhalada es al menos igualmente efectiva que las inyecciones.

Seguridad y tolerancia del tratamiento

Uno de los aspectos clave del estudio fue la evaluación de la seguridad de la insulina inhalada. No se observaron diferencias significativas en la función pulmonar entre los grupos, y los parámetros de la función respiratoria, como el volumen respiratorio forzado en 1 segundo (FEV1), se mantuvieron estables a lo largo del tratamiento.

Además, no se reportaron diferencias en los efectos adversos entre los dos tratamientos, incluyendo la hipoglucemia, uno de los riesgos más comunes en el tratamiento de la diabetes.

Mannkind Corporation planea presentar estos resultados a la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) como parte de una solicitud para ampliar la indicación de Afrezza a la población pediátrica.

Contraindicaciones y advertencias

A pesar de los resultados positivos, la insulina inhalada no está indicada para el tratamiento de la cetoacidosis diabética ni para pacientes que sean fumadores o hayan dejado de fumar recientemente. Es importante que los profesionales de la salud consideren estos factores antes de prescribir el tratamiento.

Fuente consultada aquí

Once de las principales asociaciones médicas de Estados Unidos, entre ellas el Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón, publicaron el pasado 13 de marzo nuevas directrices para el control del colesterol. 

El documento subraya que la detección y el tratamiento tempranos son la clave para reducir el riesgo de infartos y accidentes cerebrovasculares a lo largo de la vida.

Una de las recomendaciones más llamativas es que el primer análisis de lípidos se realice alrededor de los 10 años, especialmente en niños con antecedentes familiares de enfermedades cardíacas. 

A partir de ahí, las guías sugieren una segunda medición cerca de los 20 años y controles cada cinco años en adelante. El objetivo es intervenir a tiempo, antes de que el daño cardiovascular se acumule de forma silenciosa.

Una nueva calculadora que mira más lejos

Las directrices anteriores, publicadas en 2018, se apoyaban en una herramienta que proyectaba el riesgo únicamente a 10 años y se basaba en datos de apenas 25.000 personas. 

La nueva calculadora, llamada PREVENT, fue desarrollada a partir de estudios que incluyeron a 6,6 millones de personas y es capaz de estimar el riesgo de infarto o derrame cerebral tanto a 10 como a 30 años en adultos de entre 30 y 79 años sin enfermedad cardíaca previa.

"Si tiene frente a usted a una persona cuyo riesgo a 10 años es del uno o dos por ciento, pero su riesgo a 30 años podría llegar al 30 por ciento si no cambia sus hábitos, eso capta su atención", explicó Roger Blumenthal, cardiólogo de Johns Hopkins y presidente del comité que redactó las guías.

Las nuevas guías dividen el riesgo cardiovascular en cuatro categorías. Quienes tienen un riesgo bajo, menor al 3% en 10 años, deben concentrarse en mejorar su estilo de vida. Los que se ubican en el rango límite, entre el 3 y el 5%, pueden considerar medicación. Quienes presentan riesgo intermedio, del 5 al 10%, deberían hacerlo. 

Y los pacientes de alto riesgo, con un 10% o más, tienen la indicación clara de iniciar tratamiento farmacológico con el objetivo de llevar su colesterol LDL por debajo de 70 miligramos por decilitro.

Blumenthal sintetizó los valores de referencia más relevantes en tres números: 100, 70 y 55 miligramos por decilitro de LDL. El primero aplica para adultos en general; el segundo, para quienes presentan signos de enfermedad aterosclerótica o múltiples factores de riesgo; y el tercero es la meta para los pacientes de alto riesgo.

Las guías también incorporan por primera vez la recomendación de realizar una medición única de lipoproteína(a), o Lp(a), un marcador determinado genéticamente que puede duplicar el riesgo cardiovascular estimado y que no forma parte del perfil lipídico convencional.

El documento destaca que las personas con diabetes, enfermedad renal crónica o infección por VIH constituyen grupos de alto riesgo que merecen vigilancia especial. En estos casos, el tratamiento con estatinas combinado con cambios profundos en el estilo de vida ha demostrado ser especialmente beneficioso cuando los niveles de LDL no son óptimos.

Blumenthal insistió en que los hábitos que se forman en la infancia y la adolescencia son, con frecuencia, los que perduran toda la vida. Por eso, el espíritu de las nuevas guías apunta a que médicos, pediatras y pacientes asuman una actitud proactiva frente al colesterol, antes de que el riesgo se convierta en una realidad clínica difícil de revertir.

¿Cuántas veces hemos dicho "tengo el estómago encogido" antes de un examen o "se me revolvió el estómago" en un momento de gran tensión? Lo que parece solo una forma de hablar tiene, en realidad, una base científica sólida. 

En una reciente emisión del programa Telesalud: La clínica en casa, el Dr. Julián Carreño y el psicólogo clínico, Luis Ortiz Hadad fueron directos al respecto: "la ansiedad puede afectar prácticamente cualquier órgano, pero hay algunos que son los principales diana que reciben el impacto de esos desequilibrios psicológicos; básicamente el corazón, el aparato digestivo e incluso la piel."

Para ilustrarlo, el especialista recurrió a ejemplos cotidianos que resonaron entre los oyentes: el infarto provocado por un episodio de ira, la úlcera que "sacó" el estrés sostenido, o la diarrea que aparece puntualmente en época de exámenes. "Eso no es porque se comió algo", aclaró el Dr. Luis Ortiz Hadad "es sencillamente que se producen desequilibrios en nuestra fisiología, en nuestro funcionamiento."

El cerebro emocional: el gran director de orquesta

El médico hizo énfasis en la importancia del sistema límbico —conocido también como el cerebro emocional—, una región del cerebro desde la cual se originan muchas de las alteraciones físicas asociadas a estados de ansiedad o estrés. 

"No hace mucho que estamos conociendo la importancia de lo que es la inteligencia o madurez emocional, o lo que se ha llamado el cerebro emocional o límbico", señaló el Dr. Luis, "es interesantísimo conocerlo, porque desde ahí se producen todas estas alteraciones."

Y añadió un mensaje de optimismo: entender ese mecanismo no solo sirve para prevenir daños, sino que abre la puerta a un poder real sobre la propia salud. "En la medida en que nosotros lo entendemos y logramos controlarlo, impresionante todo lo que podemos hacer por nosotros mismos", afirmó. 

"Cómo podemos mejorar nuestra salud, nuestra efectividad a todos los niveles: en los negocios, en lo laboral, en las relaciones de pareja y en todas nuestras relaciones sociales."

La ciencia respalda lo que el Dr. Carreño explicó en el programa. La llamada ansiedad intestinal es una manifestación psicosomática en la que el estrés y las emociones se traducen en síntomas físicos que afectan directamente al sistema digestivo.

 En el centro de este fenómeno se encuentra el eje intestino-cerebro: una red de comunicación bidireccional entre el sistema nervioso central y el sistema nervioso entérico, también llamado el "segundo cerebro". Cuando el cerebro percibe una amenaza —aunque solo sea psicológica—, activa la respuesta de "lucha o huida", lo que altera la motilidad intestinal, la producción de enzimas digestivas y el flujo sanguíneo al tracto gastrointestinal.

El síndrome del intestino irritable (SII), una de las expresiones más reconocidas de esta conexión, afecta a entre el 10 % y el 20 % de la población general, con una prevalencia dos o tres veces mayor en mujeres que en hombres.

Los síntomas más comunes de la ansiedad intestinal incluyen:

• Dolor abdominal y calambres

• Hinchazón y náuseas

• Diarrea alternada con estreñimiento

• Sensación constante de malestar abdominal

• Urgencia por ir al baño sin causa alimentaria aparente

Desde la psicología, estos síntomas no se consideran una debilidad ni una casualidad: son un lenguaje emocional que el cuerpo usa cuando la mente no encuentra otra forma de expresar un conflicto interno. Reconocerlos y asociarlos a experiencias de estrés, miedos o inseguridades es el primer paso hacia el procesamiento del malestar.

Tratar la ansiedad intestinal implica actuar en dos niveles: el corporal y el mental. Entre las herramientas más recomendadas se encuentran la respiración diafragmática, que calma el sistema nervioso parasimpático; el mindfulness, que permite observar las sensaciones corporales sin juzgarlas; y el journaling o escritura expresiva, útil para externalizar emociones no verbalizadas.

En los casos donde los síntomas persisten, limitan la vida social o afectan el estado de ánimo, la intervención de un profesional de la salud mental se vuelve fundamental. Enfoques como la terapia cognitivo-conductual (TCC), la terapia de aceptación y compromiso (ACT), el mindfulness terapéutico (MBCT) e incluso el EMDR han demostrado eficacia en el manejo de estas condiciones.

 La intervención temprana es clave para evitar la cronificación del malestar, y la colaboración entre psicólogos, médicos y nutricionistas ofrece al paciente el abordaje más completo y personalizado.

Puerto Rico tiene hoy un mercado de cannabis medicinal con más producto del que sus pacientes pueden consumir. Así lo revela el análisis "Actualización del estudio de mercado de la industria del cannabis medicinal en Puerto Rico", presentado por la empresa V2A Consulting durante la Primera Cumbre de Cannabis Medicinal de la Junta Reglamentadora de Cannabis Medicinal (JRCM).

El estudio, que abarcó el período entre 2018 y 2025 y fue comisionado por el Departamento de Salud, encontró que el precio por gramo de flor cayó un 34 % en los últimos dos años, lo que provocó un aumento de 53 % en el promedio de gramos consumidos por paciente.

Carol Frederique, gerente de proyectos de V2A y presentadora del análisis, advirtió sobre las implicaciones de esa tendencia:

"Tenemos que estar bien conscientes, a medida en que tomamos decisiones de política pública, de cómo esto afecta el precio del gramo de flor y entonces cómo esto afecta el nivel de consumo del paciente, y lo que queremos hacer con eso."

En 2025, con un promedio de 120,464 pacientes activos, la demanda total alcanzó 86 millones de gramos. Sin embargo, la oferta llegó a 113 millones de gramos producidos por 68 cultivos activos, generando una brecha de 27 millones de gramos que se sostiene desde 2021.

Ante la pregunta de un participante de la industria sobre cómo atender esa saturación, el secretario de Salud, Víctor Ramos Otero, delimitó el rol del Estado y señaló que corresponde a los empresarios tomar sus decisiones basándose en los estudios disponibles, no en la expectativa de intervención gubernamental.

El estudio también documentó el primer declive en renovaciones de licencias del programa. La cantidad de médicos licenciados cayó a 84, una reducción de 69 % desde 2019. A eso se suma una disminución sostenida en pacientes nuevos cada año.

En cuanto a los dispensarios, tras crecer de 37 a 305 establecimientos en los primeros cinco años analizados, desde 2023 comenzó una merma en esos negocios. Actualmente operan 305 dispensarios y hay 108,119 pacientes activos. La directora ejecutiva de la JRCM, Marjorie Tolentino Rivera, destacó los mecanismos de fiscalización vigentes y el énfasis en educación a la industria para garantizar procesos correctos.

Entre las propuestas del estudio figura la eliminación de la licencia para el médico, bajo el argumento de que la seguridad del paciente descansa en la continuidad del cuidado. El secretario Ramos Otero avaló esa recomendación y adelantó que retomará sugerencias que hizo cuando presidió el Colegio de Médicos Cirujanos.

Otras recomendaciones incluyen destinar fondos del programa a estudios clínicos sobre cannabis, incorporar representación de pacientes en la JRCM, ampliar el uso de tecnología para la fiscalización y basar el otorgamiento de licencias en datos de oferta, demanda e índices de saturación municipal, en lugar de fijar cuotas fijas por paciente o establecimiento. Todos los cambios, precisó Ramos Otero, se canalizarían a nivel de la Junta y su reglamento, sin necesidad de modificar la ley.

Una mujer de 42 años con antecedente de infección por VIH en estadio avanzado, quien había suspendido su terapia antirretroviral durante cinco meses. Consultó por dolor intenso en miembros inferiores de cinco días de evolución, acompañado de parestesias en distribución distal y edema progresivo.

Posteriormente desarrolló lesiones cutáneas caracterizadas por máculas eritemato-violáceas con necrosis de patrón retiforme en pies, asociadas a ampollas tensas. Al examen físico se evidenció compromiso vascular con disminución de pulsos distales y signos de hipoperfusión, junto con alteraciones sensitivas compatibles con neuropatía periférica.

Los estudios de laboratorio descartaron infecciones concomitantes relevantes y enfermedades autoinmunes. La angiotomografía mostró engrosamiento y disminución del calibre de arterias de mediano vaso en miembros inferiores, sin evidencia de trombosis aguda. Los estudios electrodiagnósticos confirmaron una neuropatía mixta sensitivo-motora.

La biopsia cutánea evidenció inflamación de vasos de mediano calibre con infiltrado de neutrófilos, compatible con vasculitis tipo poliarteritis nodosa. En conjunto con los hallazgos clínicos, se estableció el diagnóstico de poliarteritis nodosa asociada a VIH.

Dada la severidad del cuadro, caracterizado por isquemia crítica y compromiso neurológico, se inició tratamiento con glucocorticoides a dosis altas. Posteriormente, y ante la persistencia del riesgo de progresión, se añadió ciclofosfamida con aval del equipo de infectología, considerando el estado de inmunosupresión de la paciente.

Durante la hospitalización se observó mejoría del dolor y de la perfusión tisular, sin aparición de nuevas lesiones necróticas. En el seguimiento ambulatorio a tres meses, la paciente permanecía sin recaídas clínicas ni progresión de la enfermedad, aunque con persistencia de algunos déficits sensitivos.

De acuerdo a Jennifer Delgadillo Velásquez et al., la asociación entre vasculitis y VIH es rara, con una prevalencia reportada menor al 1%. Su incidencia ha disminuido notablemente con el uso generalizado de terapia antirretroviral. Cuando ocurre, suele afectar vasos pequeños y medianos, con manifestaciones predominantemente cutáneas y neurológicas.

Los mecanismos fisiopatológicos propuestos incluyen daño directo viral, depósito de complejos inmunes y desregulación del sistema inmune. A diferencia de la poliarteritis nodosa clásica, la forma asociada a VIH tiende a ser menos sistémica, con menor compromiso visceral.

El tratamiento representa un reto clínico, ya que requiere balancear la inmunosupresión necesaria para controlar la vasculitis con el riesgo de infecciones oportunistas. Los glucocorticoides constituyen la base del manejo, mientras que inmunosupresores como la ciclofosfamida se reservan para casos graves.

La hemofilia es un trastorno de la coagulación de la sangre causado por la deficiencia de un factor específico. Por ello, en el marco del Día Mundial de la Hemofilia la revista Medicina y Salud Pública, conversó con David Cuartas, gerente de la Liga Antioqueña de Hemofilia de Colombia y paciente, quien explica que cuando una persona se golpea o se corta, el cuerpo activa una cadena de proteínas para detener el sangrado, pero en quienes tienen esta condición, ese proceso se interrumpe. 

"Las personas con hemofilia tienen una deficiencia en uno de esos factores. Cuando el proceso va en el factor VIII o en el factor IX, en ese momento el proceso no logra completarse de manera adecuada, lo que genera una prolongación en el sangrado", explicó Cuartas.

Existen dos tipos principales: la hemofilia A, asociada al factor VIII, y la hemofilia B, relacionada con el factor IX. Sin tratamiento, los sangrados repetidos deterioran progresivamente las articulaciones, con consecuencias físicas que pueden derivar en discapacidad permanente. El sangrado en el sistema nervioso central representa la complicación más grave: "es la principal causa de muerte en hemofilia", señaló el experto.

Un tratamiento que cambia vidas: la profilaxis

Colombia ha logrado implementar un enfoque preventivo conocido como profilaxis, que consiste en administrar de manera regular el factor de coagulación deficiente antes de que ocurran los sangrados. 

"Se administra el medicamento en una frecuencia regular, lo que hace que la sangre permanentemente tenga el estímulo del factor y de esta manera se prevenga el sangrado", describió Cuartas. Este modelo, considerado el estándar de oro en el tratamiento de la hemofilia, ha transformado la expectativa y calidad de vida de los pacientes, especialmente de los más jóvenes.

El país también cuenta hoy con todos los medicamentos disponibles para tratar la enfermedad y con programas especializados de atención integral que reúnen a equipos multidisciplinarios. Para Cuartas, estos son logros que no deben darse por descontados: "en este momento que estamos viviendo con la crisis que tiene el sistema de salud, es nuestra principal bandera la defensa de lo que ya hemos logrado después de muchas luchas".

Cuartas no habla solo desde la gestión institucional. Con 39 años y hemofilia severa, su cuerpo lleva las marcas de una infancia sin tratamiento adecuado. "De niño y gran parte de mi adolescencia no recibí el tratamiento adecuado, entonces sufrí mucho los sangrados articulares en diferentes partes del cuerpo", relató. Esos sangrados le dejaron secuelas en rodillas, codos y otras articulaciones, además del dolor crónico que los acompañó durante años.

Solo hacia el final de su adolescencia, gracias a las luchas de los líderes de la liga, comenzó a acceder a la profilaxis. "Ahora soy una persona que accedo a la profilaxis, estoy mucho más protegido y de esta manera me puedo desarrollar y puedo trabajarle a mis metas y a mis sueños", afirmó. Hoy, además de liderar la Liga Antioqueña de Hemofílicos, es padre de una hija llamada Renata.

En el caso de la hemofilia, el diagnóstico suele llegar de manera relativamente oportuna gracias a su carácter hereditario y a la vigilancia que ejercen organismos como la Cuenta de Alto Costo. El propio Cuartas fue diagnosticado al año de vida, cuando su madre notó que no sentaba un tobillo. Sin embargo, el experto advierte que esta situación no puede generalizarse.

 "La hemofilia está dentro de la comunidad de enfermedades raras, por su prevalencia de uno entre cada diez mil varones nacidos, lo que hace que sea una enfermedad de muy pocas personas", precisó, señalando que en ese universo más amplio de enfermedades raras sí persisten grandes dificultades diagnósticas.

El evento que marcó esta conmemoración fue la muerte de un niño con hemofilia llamado Kevin. "Nos vimos reflejados ahí, porque si no se tiene tratamiento, está en juego la vida y nuestros niños están en el riesgo de perder la vida, como es el caso de Kevin", expresó Cuartas con visible emoción. La comunidad decidió convertir esa pérdida en un motor de acción: "queremos construir a partir de ahí un legado, y ese es el llamado que le hacemos a todos los actores".

La Liga Antioqueña de Hemofílicos, que este año cumple cuatro décadas, articula su trabajo en tres grandes frentes. El primero es la educación y el empoderamiento de las familias: "una familia empoderada es una familia que afronta las dificultades de una mejor manera", subrayó Cuartas. 

El segundo es la formación de profesionales de la salud, quienes frecuentemente desconocen el manejo de esta enfermedad rara.

El tercero es el acompañamiento psicosocial, que atiende realidades como el desempleo, la informalidad laboral y las barreras cotidianas que enfrentan las familias afectadas, más allá del diagnóstico clínico.

La organización, con sede en Medellín y presencia en redes sociales, se declara abierta a acompañar a cualquier persona que se identifique con síntomas de sangrado o que enfrente dificultades de acceso al tratamiento.

La hipertensión es, en la mayoría de los casos, completamente asintomática. No duele, no se siente, no avisa. Sin embargo, sus efectos a largo plazo sobre el cerebro y el sistema cardiovascular pueden ser devastadores.

 Durante décadas, el enfoque médico estuvo centrado en el corazón. Hoy, una creciente cantidad de evidencia científica está ampliando esa mirada hacia la cognición, y está cambiando la forma en que los médicos tratan a sus pacientes mayores.

Las metas se volvieron más exigentes

Durante más de 25 años, una lectura de 140/90 o menos se consideraba presión arterial normal. Ese consenso se rompió en 2017, cuando la Asociación Americana del Corazón y el Colegio Americano de Cardiología actualizaron sus guías clínicas respaldadas por el ensayo SPRINT, un estudio de gran escala con adultos mayores de 50 años en alto riesgo cardiovascular. 

Los resultados fueron tan contundentes que los investigadores detuvieron el estudio antes de tiempo: el tratamiento intensivo orientado a mantener la presión sistólica por debajo de 120 redujo de forma significativa los infartos, los derrames cerebrales y la mortalidad general.

Las guías más recientes, publicadas el año pasado, profundizan esa tendencia. Recomiendan lecturas sistólicas por debajo de 120 no solo para pacientes con alto riesgo cardiovascular, sino que consideran ese umbral razonable incluso para quienes no lo tienen. Lo que hace apenas una década se consideraba aceptable, hoy se clasifica como hipertensión.

El cambio más relevante en la conversación médica reciente no es el corazón: es el cerebro. Estudios realizados en Estados Unidos y China han documentado beneficios cognitivos asociados al control intensivo de la presión arterial, y esos hallazgos están redefiniendo las prioridades clínicas en pacientes de edad avanzada.

"Lo que es bueno para el corazón es bueno para el cerebro", resume Mark Supiano, geriatra de la Universidad de Utah y presidente de la junta de la Sociedad Americana de Geriatría. Para él, esa evidencia representa un poderoso argumento para motivar a los pacientes mayores: puede que no les importe tanto vivir más años, pero sí quieren conservar su lucidez el mayor tiempo posible.

Casi todas las grandes asociaciones médicas, incluida la Sociedad Americana de Geriatría, han respaldado las nuevas guías.

Las nuevas recomendaciones también cambian dónde y cómo se mide la presión arterial. La lectura en el consultorio médico tiene limitaciones importantes: la presión varía hasta 30 puntos o más a lo largo del día dependiendo de factores como el sueño, la alimentación o el calor, y casi siempre es más alta frente al médico, fenómeno conocido como síndrome de bata blanca.

Por eso, las guías actuales recomiendan el monitoreo domiciliario. Erica Spatz, directora del programa de salud cardiovascular preventiva de la Escuela de Medicina de Yale, pide a sus pacientes que registren su presión dos veces al día durante una o dos semanas antes de cada consulta. Algunos médicos van más lejos y prescriben monitores de 24 horas.

El costo no es un obstáculo mayor: los medicamentos genéricos para la hipertensión cuestan alrededor de cinco dólares al mes, y un tensiómetro doméstico ronda los 35 dólares.

Uno de los debates más activos en la comunidad médica es si el tratamiento intensivo aplica igualmente a los adultos de edad avanzada, incluyendo los más frágiles. La respuesta que va ganando terreno es que sí. 

John Dodson, cardiólogo de NYU Langone Health, reconoce que antes era más cauteloso con sus pacientes mayores por temor a los riesgos de sobretratamiento, en particular las caídas provocadas por presión demasiado baja. Hoy su postura ha cambiado: los estudios muestran que el tratamiento intensivo beneficia incluso a adultos frágiles, y que la tasa de lesiones por caídas no fue mayor en el grupo de tratamiento intensivo del ensayo SPRINT que en el de tratamiento estándar.

No toda la comunidad médica sigue el mismo paso. Rita Redberg, cardióloga de la Universidad de California en San Francisco, prefiere orientar a sus pacientes mayores hacia cambios de dieta, ejercicio y control de peso antes de añadir medicamentos para reducir una sistólica de 135 a menos de 120. 

Su argumento es cualitativo: muchos pacientes mayores ya viven con excesiva ansiedad en torno a su salud, y obsesionarse con los números puede deteriorar su bienestar más que la hipertensión misma.

Sei Lee, geriatra también de la UCSF, matiza el debate con datos concretos: un metaanálisis encontró que, de 200 pacientes en tratamiento intensivo, se necesitarían 1,7 años para prevenir un solo derrame cerebral. Su conclusión es que reducir una presión muy elevada es una prioridad clara, pero que el esfuerzo de bajar una lectura de 130 a menos de 120 implica más medicamentos, mayor riesgo de efectos secundarios y beneficios más inciertos.

La historia de las guías sobre presión arterial es, en esencia, la historia de una meta que no deja de bajar. Lo que era normal ayer es hipertensión hoy, y lo que era un tratamiento agresivo hace diez años es ahora el estándar recomendado. Para los pacientes mayores, esa evolución tiene implicaciones directas: más medicamentos, más monitoreo, y una nueva razón para tomarse en serio un número que, en silencio, puede estar afectando no solo su corazón sino también su memoria.

La disfunción eréctil (DE) es la incapacidad persistente para lograr o mantener una erección lo suficientemente firme para una relación sexual satisfactoria. Afecta frecuentemente a hombres mayores, pero no es una parte natural del envejecimiento. Sus causas pueden ser físicas (vasculares, diabetes, neurológicas), psicológicas (estrés, ansiedad) o una combinación de ambas.  

Durante la más reciente emisión de Telesalud: Clínica en Casa, el Dr. Julián Carreño y el psicólogo clínico Luis Ortiz Hadad aclararon dudas sobre los problemas de erección en pacientes que toman antidepresivos, destacando que la depresión misma y los factores psicológicos suelen jugar un papel más determinante que los medicamentos.

Evaluar si la depresión es el origen del problema

El Dr. Carreño destacó que cuando existe una dificultad persistente para lograr o mantener la erección, es fundamental evaluar si la propia depresión está influyendo en la función sexual.

“Si hay una afección de la erección, hay que ver si el componente de la misma depresión es quien está afectando”, indicó.

En ese sentido, recomendó un abordaje multidisciplinario que incluya psiquiatría, psicología e incluso terapia sexual cuando sea necesario. “Debe intervenir el psiquiatra y el psicólogo para manejar esa etapa aguda y luego pudiese intervenir un terapeuta sexual”, añadió.

Por su parte, el psicólogo clínico Luis Ortiz Hadad enfatizó que muchos trastornos sexuales en los hombres tienen un origen psicológico.

“La gran mayoría de los trastornos sexuales son psicológicos”, afirmó. El especialista explicó que el temor al fracaso o la presión por el desempeño sexual puede convertirse en un factor determinante en la aparición de la disfunción eréctil.

“Casi siempre el que el hombre crea que tiene impotencia… ese es temor al fracaso”, señaló.

Los expertos también advirtieron sobre el riesgo de recurrir a medicamentos para la disfunción eréctil sin una evaluación médica adecuada.

Según Ortiz Hadad, muchos pacientes creen que necesitan acudir directamente al urólogo o tomar fármacos para la potencia, cuando en realidad el problema puede ser de origen psicológico.

“Son medicamentos que cuando vienen a usarlos hasta le van a hacer daño porque usted no lo necesita. Lo que hay que trabajar es a nivel mental esa situación”, explicó.

Una mujer de 42 años consultó por dolor abdominal epigástrico de 15 días de evolución asociado a múltiples episodios de melena (heces negras). La paciente tenía antecedentes de enfermedad ulceropéptica refractaria de 5 años de evolución, en tratamiento con omeprazol 20 mg/día, tramadol y bisacodilo. Además, reportaba exposición crónica a humo de leña durante 20 años.

Su historial ginecoobstétrico incluía 5 embarazos (4 cesáreas y un embarazo ectópico que requirió ooforectomía derecha). Al examen físico presentaba taquicardia, conjuntivas hipocrómicas y dolor abdominal severo con signos de irritación peritoneal. Los exámenes mostraron anemia (Hb 9 mg/dL) y en la laparotomía exploratoria se encontró una úlcera pilórica perforada Forrest III con peritonitis secundaria.

Hallazgos diagnósticos

A pesar del manejo quirúrgico inicial (plastia de Graham), persistieron la melena y hematemesis (vómito con sangre).  La tomografía abdominal reveló una masa en cabeza de páncreas y la endoscopia mostró una úlcera gigante Forrest III en bulbo duodenal. La junta quirúrgica sospechó gastrinoma asociado a MEN-1 por la localización del tumor y la historia clínica.

Se realizó pancreatoduodenectomía (Whipple) donde se encontró: masa pancreática de 4x3x3 cm, úlcera duodenal con 40% de compromiso parietal y fibrosis marcada. El estudio histopatológico confirmó neoplasia neuroendocrina (gastrinoma) confinada al páncreas sin metástasis. La evolución postoperatoria fue favorable.

Manejo y seguimiento

 El tratamiento incluyó terapia con IBP a altas dosis y antibioterapia contra H. pylori. Aunque la recuperación inicial fue satisfactoria, la paciente fue transferida a otro centro por trámites administrativos, lo que impidió completar su seguimiento en la institución inicial.

El pronóstico se consideró favorable al no evidenciarse metástasis. Sin embargo, se destaca la importancia del seguimiento a largo plazo por el riesgo de recurrencia (60-90% de gastrinomas presentan metástasis) y la necesidad de monitorización de MEN-1.

Discusión

El síndrome de Zollinger-Ellison (ZES) es un trastorno causado por gastrinomas que predominantemente se localizan en el duodeno (75%) y menos frecuentemente en el páncreas (25%), se caracteriza por hipersecreción ácida gástrica secundaria a la producción excesiva de gastrina. 

Aunque su incidencia es baja (0.1-3 casos por millón de habitantes anuales), el retraso diagnóstico promedio de 6-9 años subraya la necesidad de mayor conciencia clínica.

Diagnóstico

El diagnóstico del ZES requiere un abordaje integral que combine la determinación de gastrina sérica (>1000 pg/mL con pH gástrico <2), pruebas de estimulación con secretina (sensibilidad 94%, especificidad 100%) y estudios de imagen avanzados. Particularmente relevante es el efecto enmascarador de los inhibidores de bomba de protones (IBP), que pueden retrasar el diagnóstico hasta por una semana tras su suspensión. 

La localización exacta del tumor es crucial, considerando que 75-90% se encuentran en el "triángulo del gastrinoma", aunque muchos son demasiado pequeños para ser detectados por métodos convencionales.

La presentación con úlcera péptica complicada y refractaria al tratamiento convencional fue el hallazgo clave que orientó hacia la sospecha de gastrinoma. La correlación entre los estudios de imagen, los niveles elevados de gastrina y los hallazgos histopatológicos permitieron confirmar el diagnóstico de este tumor neuroendocrino funcional.  

Este caso (Juan Rivillas Reyes, et al) destaca el abordaje multidisciplinario en patologías complejas, donde la intervención quirúrgica temprana demostró ser curativa al tratarse de una lesión localizada. 

Sin embargo, también evidencia las limitaciones en los sistemas de salud, particularmente en el seguimiento a largo plazo de pacientes con enfermedades raras, lo que puede impactar en la detección temprana de posibles recurrencias o complicaciones asociadas.  

Una agencia federal estadounidense de reciente creación, la Advanced Research Projects Agency for Health (ARPA-H), anunció que tres de sus equipos de investigación han dado pasos decisivos hacia la cura de la artrosis, la enfermedad degenerativa de las articulaciones que afecta a 32 millones de personas en Estados Unidos.

 Los avances, probados hasta ahora solo en animales, incluyen inyecciones que regeneran cartílago y hueso, así como una rodilla artificial capaz de reconstruirse completamente.

La agencia, creada a imagen del programa de defensa DARPA —que impulsó tecnologías como internet, el GPS y los drones autónomos—, exige a sus equipos no solo publicar resultados, sino llevar sus soluciones hasta el mercado. Los contratos obligan a comenzar pruebas en pacientes humanos en un plazo máximo de 18 meses.

Una rodilla construida desde cero

El equipo de ingenieros biomédicos Clark Hung y Nadeen Chahine, de la Universidad de Columbia, desarrolló una articulación artificial fabricada con una estructura impresa en 3D que se rellena con células de hueso y cartílago. Mientras esas células proliferan y forman tejido sano, el andamiaje se disuelve gradualmente en aproximadamente un año.

Las células pueden obtenerse de la grasa abdominal del propio paciente —transformándose mediante modificadores biológicos en un proceso de un mes— o de bancos de células donadas, que en los experimentos no desencadenaron respuesta inmunitaria. El equipo ya probó la rodilla en cadáveres con robótica para simular el movimiento al caminar. Su contrato con ARPA-H asciende a poco más de 42 millones de dólares.

En la Universidad de Duke, el cirujano ortopédico Benjamin Alman apostó por estimular las propias células del paciente. Su equipo desarrolló tres tratamientos: una inyección que estimula el crecimiento del cartílago, otra que remodela el hueso engrosado, y una infusión capaz de tratar varias articulaciones simultáneamente. 

Los tres funcionaron en ratones. "Tendemos a ser muy escépticos, pero estos resultados nos sorprendieron", admitió el investigador.

La ingeniera Stephanie Bryant, de la Universidad de Colorado en Boulder, identificó un medicamento ya aprobado y desarrolló una formulación que lo libera de forma gradual durante meses, con el objetivo de regenerar tejido con una sola inyección.

 En conejos con rotura de ligamento cruzado anterior, la rodilla se recuperó completamente en dos meses. Para casos avanzados, el equipo también diseñó una mezcla de proteínas que, al inyectarse, atrae células progenitoras del hueso para reconstruir el cartílago perdido: en tres meses, todos los conejos tratados mostraron cartílago sano en lugar del material inyectado.

El doctor Scott Rodeo, del Hospital for Special Surgery de Nueva York, calificó los avances de "enormemente prometedores". "Todo lo que tenemos actualmente solo alivia síntomas. Regenerar cartílago y hueso sería un cambio de paradigma", afirmó.

ARPA-H impone condiciones a sus financiados: más de la mitad de los participantes en ensayos clínicos deben ser mujeres, deben incluirse comunidades nativas americanas y nativas de Alaska, y si el tratamiento llega al mercado, su precio no podrá superar el 25 % del costo del tratamiento estándar actual.

El dolor que siente una paciente con fibromialgia es real, aunque ninguna radiografía, resonancia magnética ni análisis de sangre lo confirme. Esa paradoja —la del sufrimiento sin huella estructural visible— es el núcleo de una condición que sigue siendo incomprendida en consultorios y entornos familiares de todo el mundo. 

La Dra. Omaira Taveras, directora del Centro de Medicina Física, Rehabilitación y Unidad de Alivio del Dolor (CEMFRYU), abordó el tema en el espacio Telesalud, La Clínica en Casa, de la Revista MSP, transmitido en vivo desde Puerto Rico.

Un "volumen del dolor" que el cerebro amplifica

La fibromialgia es, según la especialista, un síndrome multifactorial de dolor musculoesquelético en el que no se encuentra ninguna causa estructural aparente: no hay alteración autoinmune, ni inflamatoria, ni degenerativa. 

Lo que sí existe es una hipersensibilidad del sistema nervioso central que distorsiona la percepción del dolor. "Es como que el volumen del dolor en el cerebro está aumentado. 

En situaciones en las que algunos pacientes no sienten nada de molestia, ellas sienten dolor", explicó la doctora, quien aclaró que la intensidad con la que estas pacientes experimentan el dolor no es exageración ni simulación sino una modulación neurológica diferente.

Además del dolor, la condición suele acompañarse de fatiga crónica, alteraciones del sueño, problemas gastrointestinales, afectaciones cognitivas y desequilibrios ginecológicos. El diagnóstico se alcanza por descarte: pruebas de imagen, electromiografías y estudios de conducción nerviosa que confirman que no existe daño estructural subyacente.

Uno de los mayores obstáculos en el manejo de esta condición es el estigma social. La ausencia de una lesión objetivable ha alimentado durante décadas la idea de que la fibromialgia es un padecimiento imaginario. 

"No es que estén fingiendo, no es que no lo tengan, es que la percepción de ese dolor la modulan de una manera diferente", insistió la Dra. Taveras, señalando que ese estigma no solo demora el diagnóstico sino que pesa emocionalmente sobre quienes la padecen, quienes a menudo llegan a la consulta sintiéndose incomprendidas o cuestionadas.

La especialista apuntó además que el estrés laboral, el familiar y especialmente las historias de violencia —doméstica o sexual— aparecen con frecuencia en el perfil de estas pacientes, lo que convierte el diagnóstico en un ejercicio integral que trasciende con creces el ámbito clínico.

Tras años de experiencia en el manejo del dolor, la Dra. Taveras es categórica: el único enfoque que ha demostrado mejores resultados es el multidisciplinar. 

"Le dedicamos mucho tiempo, nos sentamos a hablar con ella, a conocerla, acompañarla realmente, a ver cómo es su vida familiar, su vida de pareja, su entorno laboral", describió la especialista, quien enfatiza que regular el sistema nervioso central a través de técnicas de relajación es tan importante como cualquier intervención farmacológica.

En cuanto a la alimentación, la doctora subrayó que todas estas pacientes presentan inflamación de bajo grado y disbiosis intestinal, por lo que reducir el consumo de carbohidratos refinados, azúcares, procesados y grasas inflamatorias puede marcar una diferencia tangible en la percepción cotidiana del dolor.

El sueño es uno de los síntomas más frecuentemente citados, y la Dra. Taveras explicó su base hormonal con precisión: la progesterona interviene en el sueño profundo y, sin ella, el organismo no alcanza la fase en que se libera la hormona de crecimiento, responsable de la reparación celular.

 El resultado lo describe ella misma con palabras de sus propias pacientes: "Yo me levanto como si me hubiesen dado una paliza", porque, como explicó la doctora, "esa fase de reparación se la saltan."

La pregnenolona —vinculada a la memoria y a la niebla mental que reportan estas pacientes— y la DHEA-sulfato, relacionada con la libido y con la producción de masa muscular vía testosterona, son otras dos hormonas que la especialista incorpora de forma rutinaria en su evaluación.

 A mayor masa muscular, razonó, menos debilidad y menos dolor. Completar el cuadro con vitamina D en niveles óptimos es, a su juicio, otro pilar indispensable, dado que sus receptores están presentes precisamente en los tejidos más afectados: músculos, huesos, tendones y nervios.