La enfermedad renal terminal prolonga la permanencia del contraste y agrava el riesgo neurológico. La incapacidad de eliminar el contraste favoreció su acumulación en el cerebro.
Una mujer de 64 años con enfermedad renal terminal en hemodiálisis, hipertensión, diabetes tipo 2, enfermedad coronaria e hipotiroidismo acudió a urgencias por disminución del nivel de conciencia.
Su historial neurológico incluía una hemorragia lobar temporoparietal derecha en 2021 y una hemorragia talámica izquierda diagnosticada una semana antes de este ingreso en 2025, que le había causado debilidad en el lado derecho. Tras estabilizarse, se encontraba en rehabilitación hospitalaria, alerta y sin déficits cognitivos.
El día previo a su ingreso, la paciente se sometió a una sesión de hemodiálisis de rutina. Esa misma noche, comenzó con insomnio y recibió múltiples medicamentos, entre ellos gabapentina, quetiapina, ramelteón, melatonina e hidrocodona. Progresivamente, su nivel de respuesta fue disminuyendo.
A la mañana siguiente, apenas podía hablar y no lograba participar en las actividades de rehabilitación, aunque su fuerza muscular se mantenía sin cambios. Ante este cuadro, fue trasladada al hospital para una evaluación más exhaustiva.
En urgencias, sus signos vitales eran estables. Neurológicamente, estaba despierta pero mínimamente verbal, capaz de decir su nombre y seguir órdenes simples, sin nuevos déficits focales.
La tomografía computarizada de cabeza sin contraste mostró un hematoma talámico izquierdo estable de 15x13x15 mm, con leve edema perilesional. Ante la sospecha de accidente cerebrovascular, se realizó una angiotomografía con 80 ml de Omnipaque 350, que no reveló oclusión de grandes vasos.
Fue ingresada con diagnóstico de hemorragia talámica en evolución y presunta encefalopatía por polifarmacia.
Seis horas después de la administración del contraste, su estado mental empeoró bruscamente: se tornó obnubilada, sin lenguaje y sin respuesta a estímulos verbales.
Una nueva tomografía mostró el hematoma talámico izquierdo estable, pero apareció una hiperdensidad en la región temporoparietal derecha, en el sitio exacto de la hemorragia sufrida cuatro años antes, compatible con extravasación de contraste.
Fue trasladada a cuidados neurocríticos. El electroencefalograma reveló encefalopatía difusa moderada con descargas epileptiformes multifocales, sugestivas de encefalopatía tóxica o metabólica con potencial convulsivo.
Se inició tratamiento con levetiracetam ajustado a función renal y se reanudó la hemodiálisis. La resonancia magnética confirmó la estabilidad de la hemorragia talámica izquierda y la presencia de encefalomalacia temporoparietal derecha remota, sin evidencia de infarto agudo ni nueva hemorragia, respaldando que la hiperdensidad observada correspondía a extravasación de contraste.
Durante la semana siguiente, su estado mental mejoró gradualmente con la diálisis regular. Al séptimo día, estaba alerta, podía decir su nombre y seguir instrucciones con coherencia, aunque requirió una sonda de gastrostomía por dificultades en la deglución. Finalmente, fue trasladada nuevamente a rehabilitación.
Este caso resulta inusual por varias razones, pues, según los autores, Luan Z, Rhee S, Ashkar M, et al., en primer lugar, la encefalopatía inducida por contraste se desarrolló tras una dosis relativamente baja (80 ml), cuando la mayoría de los casos reportados implican dosis superiores a 100 ml.
En segundo lugar, el deterioro ocurrió seis horas después de la administración, lo que sugiere que, en contexto de enfermedad renal terminal, el contraste puede persistir en circulación y acumularse gradualmente en el cerebro.
El hallazgo más relevante es la extravasación de contraste en el sitio de una hemorragia cerebral ocurrida cuatro años antes. Esto indica que una barrera hematoencefálica crónicamente alterada por una hemorragia previa puede constituir un factor de riesgo significativo, especialmente cuando la depuración renal está comprometida.
Las regiones de encefalomalacia crónica pueden conservar anomalías microvasculares que las hacen más permeables a sustancias exógenas como los agentes de contraste.
La enfermedad renal terminal jugó un papel fundamental: normalmente, los contrastes yodados se excretan en 24 horas, pero en estos pacientes pueden permanecer días sin diálisis. La mejoría gradual tras reanudar la hemodiálisis respalda su posible beneficio en la eliminación del contraste.
Desde el punto de vista radiológico, la encefalopatía inducida por contraste puede confundirse con una nueva hemorragia intracraneal.
En este caso, la hiperdensidad se localizó en un área de encefalomalacia crónica sin efecto de masa ni edema, hallazgos más consistentes con extravasación de contraste. La resonancia magnética confirmó la ausencia de nueva hemorragia.
Este caso subraya la importancia de la vigilancia al administrar contraste a pacientes con enfermedad renal terminal y antecedentes de hemorragia cerebral. Actualmente no existen guías establecidas para estos casos, pero los hallazgos sugieren que estas personas podrían beneficiarse de una evaluación de riesgo individualizada, evitando exposición innecesaria al contraste o utilizando volúmenes reducidos cuando sea imprescindible.
