Paciente desarrolló inflamación intraocular severa tras la aplicación de un implante intravítreo de dexametasona para edema macular quístico seudofáquico.
Paciente femenina de 77 años, sin antecedentes sistémicos relevantes, con historia de edema macular quístico seudofáquico recurrente (síndrome de Irvine-Gass), previamente tratada con tres implantes intravítreos de dexametasona en los últimos cuatro años. La última inyección se realizó sin complicaciones, bajo técnica aséptica estándar.
A las 48 horas, la paciente presentó disminución visual aguda e indolora en el ojo derecho, acompañada de leve fotofobia. Consultó al quinto día, evidenciándose una agudeza visual reducida a percepción de bultos. En la exploración se observó córnea clara con discretos pliegues endoteliales, reacción inflamatoria en cámara anterior (Tyndall 3+) e hipopión de 1,5 mm, sin hiperemia significativa. La presión intraocular era normal y el fondo de ojo no fue valorable por la intensa turbidez vítrea.
Abordaje diagnóstico y terapéutico inicial
Ante la sospecha de endoftalmitis infecciosa, se inició tratamiento empírico con antibióticos intravítreos (vancomicina y ceftazidima), tras la toma de muestra para cultivo, que posteriormente resultó negativo. Se añadió tratamiento con ciprofloxacina oral y corticoides tópicos.
La ecografía ocular mostró condensaciones vítreas densas en forma de membranas móviles, sin el patrón típico de punteado fino difuso asociado a infecciones bacterianas.
Evolución clínica e imagenológica
En las 48 horas siguientes se observó mejoría del segmento anterior, con resolución completa del hipopión en una semana. A medida que los medios se aclaraban, se identificaron microhemorragias retinianas aisladas y un aspecto anómalo del implante, que aparecía edematizado y rodeado de fibras vítreas blanquecinas organizadas en patrón vorticial.
La angiofluoresceinografía mostró un árbol vascular conservado, sin signos de isquemia ni fugas. La tomografía de coherencia óptica evidenció resolución del edema macular y desaparición progresiva de las opacidades vítreas. La agudeza visual se recuperó hasta 0.7 logMAR, equivalente a su nivel basal.
El tratamiento con corticoides tópicos se mantuvo en pauta descendente durante cuatro semanas, sin necesidad de nuevas intervenciones.
Discusión clínica
Según F. Magdalena Ferro et al, la inflamación intraocular aguda tras una inyección intravítrea constituye una urgencia diagnóstica, siendo prioritario descartar una endoftalmitis infecciosa. Sin embargo, en este caso, varios elementos orientaron hacia una endoftalmitis estéril: la ausencia de dolor, la escasa hiperemia, la evolución indolente y la rápida respuesta al tratamiento antiinflamatorio.
Un hallazgo clave fue la alteración del implante, con signos de edema y organización vítrea circundante, lo que sugiere una posible reacción inflamatoria secundaria a una liberación anómala del fármaco o de los componentes del polímero. Este fenómeno podría desencadenar una respuesta inmunológica o irritativa intraocular.
Las microhemorragias retinianas observadas podrían explicarse por aumento de la permeabilidad vascular mediado por citoquinas inflamatorias y por tracción vítrea. La ausencia de alteraciones en la angiografía refuerza el carácter no infeccioso del cuadro.
