Especialista expuso los mecanismos neurobiológicos por los que la activación sostenida del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal desencadena disregulación inmune, y llamó a un abordaje multidisciplinario que incluya salud mental como pieza central del tratamiento.
En el marco del 28.º Congreso Panamericano de Reumatología (PANLAR 2026), la Dra. Laura De Jongh, psiquiatra con enfoque integrativo, conversó con Medicina y Salud Pública sobre uno de los factores más subestimados en el manejo del paciente reumático: el estrés crónico.
Su presentación articuló evidencia neurobiológica, datos epidemiológicos y propuestas terapéuticas concretas para un problema que, según advirtió, aún se aborda solo a medias.
La especialista comenzó estableciendo una distinción conceptual clave. "El problema no es el estrés, el problema es que no salgamos de él", señaló, y explicó que el estrés en sí es una respuesta adaptativa universal necesaria en contextos como cirugías o heridas agudas. El problema surge cuando el organismo no puede retornar a su línea basal fisiológica durante un período superior a cuatro o seis semanas, lo que genera lo que la Dra. De Jongh describió como "una carga alostática acumulativa" con consecuencias sobre múltiples sistemas.
En ese escenario, el hipotálamo —que reconoce la amenaza y activa el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal para liberar cortisol— deja de responder adecuadamente al mecanismo de retroalimentación negativa.
"Los niveles de cortisol de manera elevada y sostenida hacen que el hipotálamo se vuelva insensible", explicó, lo que perpetúa el ciclo inflamatorio y la liberación de sustancias como la noradrenalina, la adrenalina, las interleucinas 1 y 6, y el factor de necrosis tumoral."Tratar la enfermedad reumática sin atender el cerebro es tratar solo la mitad del paciente."
La Dra. De Jongh presentó datos que ilustran la magnitud del problema. Mientras en la población general la prevalencia de ansiedad y depresión se sitúa en un 10 a 15 %, en pacientes con enfermedades reumáticas —incluyendo fibromialgia, lupus eritematoso sistémico y artritis— las cifras escalan a entre un 30 y un 50 % para depresión, y entre un 30 y un 40 % para ansiedad. "Casi está triplicada la cifra", subrayó.
La explicación biológica está, en parte, en la interleucina 6, que se relaciona directamente con los precursores de la serotonina —el triptófano—, y en el factor de necrosis tumoral alfa, que reduce los precursores tanto de serotonina como de dopamina y afecta regiones como el hipocampo. "Todo esto al final va a afectar la neuroplasticidad del paciente", advirtió.
Uno de los puntos más relevantes de su exposición fue el vínculo entre el dolor crónico y la distorsión cognitiva que lo acompaña. Cuando un paciente experimenta dolor persistente, explicó De Jongh, tiende a generar pensamientos como "esto va a ser siempre, esto no va a pasar", una forma de catastrofización que retroalimenta el ciclo.
"Hay que hacer un abordaje multidisciplinario porque esto no nada más va a ser a nivel de psiquiatría y de reumatología, sino que también tenemos que ver una intervención a nivel psicoterapéutico para ver cómo la persona interpreta o afronta este tipo de malestares."
También destacó que los pacientes con historia de trauma, violencia o negligencia en la infancia llegan a la vida adulta con el eje de estrés ya activado. Usó una metáfora ilustrativa: "Ya el cerebro no te va a diferenciar entre si tienes un teléfono que te está sonando toda la noche o un león que te está persiguiendo."
Al presentar los niveles de intervención, la psiquiatra ubicó la terapia cognitivo-conductual (TCC) como el abordaje con mayor evidencia, aunque reconoció que es también "a la que menos tenemos acceso porque es muy difícil tener tantos profesionales que manejen terapia cognitivo conductual." Le siguieron el ejercicio físico —"no es negociable"— y el sueño, al que calificó como "la piedra angular."
Sobre este último punto fue enfática: dormir de día no equivale a dormir de noche. Explicó que entre las 10:00 p. m. y las 2:00 a. m. el metabolismo cerebral disminuye un 44 %, período que resulta esencial para la reparación. "Este pico de melatonina no hay una dosis en el mercado que realmente se acerque a esa dosis de melatonina endógena", afirmó, y alertó sobre el impacto de la luz azul nocturna en ese proceso.
Asimismo, hizo hincapié en distinguir al paciente desmoralizado del paciente con depresión mayor: el primero "no va a responder a antidepresivos, va a responder a una terapia cognitivo-conductual", advirtió, subrayando la importancia de un buen screening antes de prescribir.
Al cerrar su intervención, la Dra. De Jongh citó a Edith Eger, psicóloga y sobreviviente del Holocausto, cuya obra relaciona la esperanza no con un resultado futuro sino con una elección cotidiana.
"La esperanza es realmente aprender a vivir con cierto grado de alivio a nivel diario y eso va a depender de múltiples decisiones a lo largo del día", reflexionó, instando a los profesionales a incorporar herramientas psicoterapéuticas de aceptación y compromiso en el acompañamiento de enfermedades crónicas.
La conclusión de su presentación fue contundente: "Hay una relación del eje neuroinmune que es definitivamente bidireccional. Si se trata un diagnóstico por salud mental, definitivamente puede mejorar la enfermedad de base reumática."
