Artrosis erosiva de las manos, más discapacitante y aguda que la misma artrosis

La enfermedad tiene una incidencia más frecuente en mujeres que en hombres. No todos los pacientes presentan erosiones en las radiografías.

Alexander Triana Yanquén

    Artrosis erosiva de las manos, más discapacitante y aguda que la misma artrosis

    La artrosis erosiva (AE) o inflamatoria es una variante de la artrosis clásica que tiene sus propias características clínicas y radiológicas. La primera descripción de la enfermedad fue realizada por Crain en 1961, que la denominó artrosis interfalángica. En 1996, Peter et al., acuñaron el término de artrosis erosiva y en 1972 Ehrlich lo sustituyó por el de artrosis inflamatoria. 

    Por tanto, el término de AE hace referencia a una forma de artrosis caracterizada por episodios agudos de inflamación y graves deformidades, que afecta fundamentalmente a las articulaciones interfalángicas de las manos. El adjetivo de erosiva describe las típicas erosiones de localización yuxtaarticular y/o intraarticular que caracterizan a la enfermedad. 

    La AE de las manos debe ser considerada, pues, como una variante de la poliartrosis (AP) de las manos, con características clínicas y radiológicas propias, y con una evolución más severa que la forma clásica de artrosis.

    Sin embargo, algunos autores prefieren el término de artrosis inflamatoria, ya que no todos los pacientes con hallazgos clínicos típicos de la enfermedad presentan erosiones en las radiografías. 

    Epidemiología y etiopatogenia 

    La artrosis erosiva o inflamatoria afecta con mayor frecuencia al sexo femenino que al masculino, y su relación es 12:16. La incidencia de la enfermedad es mayor en la edad menopáusica.

    Se trata de un subtipo infrecuente de artrosis que aparece generalmente en mujeres de raza blanca en edad peri o posmenopáusica (40-50 años). Aunque los varones pueden verse afectados también por la AE, lo hacen con mucha menos frecuencia. Durante años se ha estimado que la relación mujer:varón en esta patología es aproximadamente de 12:1

    Hasta la fecha no se conoce la etiopatogenia de la enfermedad. Al observarse una tendencia familiar, se ha propuesto que puede haber una predisposición hereditaria. Se han realizado estudios genéticos en los que no se ha encontrado relación con ningún antígeno de histocompatibilidad. 

    Los hallazgos clínicos, radiológicos e histológicos indican que la inflamación podría ser clave en la patogenia de la artrosis erosiva. Los mediadores de la inflamación podrían activar los osteoblastos y estimular la liberación de metaloproteinasas en el cartílago articular. 

    Mediadores de la inflamación

    Sin embargo, otros autores, como Smith et al, demostraron lo contrario, es decir, que los mediadores de la inflamación no modificaban la condrogénesis ni la osteoneogénesis en la artrosis erosiva. Stern et al realizaron un estudio donde se demostraba que la interleucina (IL), molécula implicada en la patogenia de la artrosis de rodilla y de manos, desempeña también un papel potencial en la patogenia de la artrosis erosiva. 

    También se ha demostrado que en la AE hay una elevación de los valores del telopéptido-C del colágeno tipo I, que es un marcador específico de resorción ósea. Esto implica que en la artrosis erosiva de las manos hay una rápida condrolisis que acaba produciendo la afección ósea. 

    Se ha especulado sobre la posibilidad de que el depósito de cristales de apatita en las articulaciones afectadas por esta enfermedad pudiera desempeñar un papel en su patogenia. 

    Estas suposiciones se derivan de estudios en los que parece observarse una mayor incidencia de lesiones erosivas en las articulaciones interfalángicas de las manos en las que aparecen estos depósitos, lo que se considera como un posible factor predictor del desarrollo de lesiones erosivas. 

    Manifestaciones clínicas y pruebas de laboratorio 

    La artrosis erosiva o inflamatoria se caracteriza por una afección simétrica, y las articulaciones que se afectan con mayor frecuencia son las interfalángicas distales de las manos, seguidas por las interfalángicas proximales. 

    Ocasionalmente se ha descrito también la afección de muñecas e incluso de grandes articulaciones como rodillas y caderas, mientras que las metacarpofalángicas suelen no afectarse. Clínicamente se manifiesta por deformidades articulares, aunque puede presentarse de forma brusca con dolor, tumefacción y limitación funcional de las articulaciones afectadas. 

    En la artrosis erosiva habitualmente no hay alteraciones en las pruebas de laboratorio, aunque se puede encontrar un discreto aumento de la velocidad de sedimentación globular y, ocasionalmente, de otros reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva. Punzi et al han postulado que la proteína C reactiva probablemente pueda reflejar la actividad de la enfermedad, porque se ha observado que los valores de ésta son más elevados en la artrosis erosiva que en la no erosiva. 

    Estos autores sugieren que puede haber una correlación entre los valores de proteína C reactiva, el recuento articular y la hipercaptación observada en la gammagrafía ósea. El factor reumatoide es típicamente negativo, a diferencia de lo que ocurre en la artritis reumatoide clásica (con factor reumatoide positivo), con la que se puede confundir, aunque se han descrito algunos casos con títulos bajos de este anticuerpo. 

    El líquido sinovial extraído de las articulaciones afectadas es de características no inflamatorias en 2/3 partes de los casos, una diferencia más con la artritis reumatoide.

    Pruebas de imagen y diagnóstico 

    La artrosis erosiva posee una serie de características radiológicas que la caracterizan, lo que permite su diagnóstico con la realización de una radiografía simple. Es una enfermedad en que, por un lado, hay destrucción ósea, que da lugar a la aparición de erosiones articulares centrales, que son las que definen la enfermedad, o periféricas, y por otro, se desarrolla un proceso de proliferación ósea que origina un crecimiento osteofitario en las superficies articulares adyacentes, produciendo las imágenes radiológicas típicas de la enfermedad. 

    En los estadios iniciales de la enfermedad, el principal hallazgo es una sinovitis simétrica que radiológicamente se traduce por un aumento de partes blandas periarticulares. Más tarde aparecen las mencionadas erosiones articulares, que darán lugar a una deformidad conocida como gull-wing al remedar las alas de una gaviota, que se produce como consecuencia de dichas erosiones.

    Radiología simple

    La radiología simple ha sido, durante años, la gran arma diagnóstica de la AE, permitiendo la detección de las lesiones erosivas articulares que le dan nombre. En las fases iniciales de la enfermedad, y coincidiendo con los brotes inflamatorios, es fácil encontrar un aumento de partes blandas periarticulares, como traducción de la sinovitis subyacente. Algún tiempo después, es posible apreciar un pinzamiento articular, generalmente asimétrico. 

    Posteriormente, el desarrollo de erosiones óseas que de forma característica se localizan a nivel central, a menudo combinadas con proliferación ósea marginal de extensión variable, confieren a la articulación su típica imagen en «alas de gaviota».

    Las erosiones pueden provocar una cavidad pronunciada en la epífisis de la falange media, concediendo a la articulación IFP una morfología que J. Muñoz Gomez et al, consideraron característica de esta entidad y que bautizaron con el nombre de «imagen falciforme». En estos casos la falange distal se desvía de forma lateral. Otras lesiones radiológicas muy típicas de la AE son las de destrucción de la epífisis falángica (más frecuentemente a nivel de IFD).

    Estos fenómenos erosivos pueden desencadenar una respuesta reparativa, en forma de aparición de osteofitos (más frecuentes en las erosiones falciformes) o de anquilosis (en las articulaciones más destruidas). Estas fases radiológicas se correlaciona clínicamente con la desaparición de los signos inflamatorios y la aparición de la deformidad articular. 

    No es extraño encontrar en una misma radiografía, articulaciones con alteraciones en diversas fases evolutivas, ni que un mismo paciente muestre, en varios tiempos, estados diferentes de la enfermedad, como reflejo de su curso natural.

    Ecografía

    Desde que la ecografía inició su andadura como prueba de imagen de gran utilidad en el estudio articular, muchos han sido los autores que han hablado de su superioridad sobre la radiología simple, especialmente por su mayor precocidad a la hora de detectar alteraciones. 

    La presencia de derrame articular y de sinovitis con señal power doppler son indicadores de que la AE es una forma inflamatoria de la artrosis de las manos. Estas manifestaciones, halladas en casi la mitad de articulaciones exploradas de pacientes con AE, pueden sugerir que los tratamientos utilizados resultan insuficientes.

    En este sentido, la ecografía es considerada, incluso, más sensible que el examen físico, pues permite la detección de inflamación articular en fases subclínicas de la enfermedad. Este hecho, cuyo significado clínico no está del todo claro, podría servir para identificar articulaciones en las que la elevada actividad inflamatoria precedieron a los cambios erosivos y al deterioro funcional, y en las que tal vez estaría justificado ser más agresivo en la elección del tratamiento.

    Varios estudios han mostrado también, que la ecografía es más sensible que la radiología convencional en la detección de erosiones y de osteofitos. De este modo, la exploración ecográfica puede contribuir a observar lesiones erosivas de forma más temprana, y a clasificar y tratar al paciente más precozmente. 

    La explicación de esa mayor sensibilidad se basa, por un lado, en la capacidad de la técnica de explorar planos longitudinales y transversales, ampliando así la superficie articular analizada, y por otro, en el hecho de que las erosiones de muy pequeño tamaño son mejor apreciadas ecográfica que radiológicamente.

    Resonancia magnética

    La resonancia magnética, por último, a juzgar por los resultados de un reciente artículo que compara su sensibilidad en la detección de inflamación, erosiones y osteofitos con la de la radiología convencional y la ecografía, no parece aportar grandes beneficios en la evaluación de pacientes con AE. El trabajo confirma una gran correlación entre ecografía y resonancia magnética en la valoración de los tres tipos de alteraciones, e incluso señala que la resonancia visualiza peor los osteofitos, debido a la presencia de calcio en su interior.

    Radiología convencional y ecografía son, pues, técnicas complementarias que, usadas de forma adecuada, y apoyadas en los datos clínicos, permiten realizar un diagnóstico precoz y un correcto seguimiento de los pacientes con AE.

    Diagnóstico diferencial

    El diagnóstico diferencial de la AE con otras artropatías es amplio y debe realizarse en base a las manifestaciones clínicas, las alteraciones radiológicas y los parámetros de laboratorio, teniendo siempre en cuenta las enfermedades que puedan cursar con erosiones a nivel de IFD de las manos. Las entidades más comunes a considerar son la artritis psoriásica (AP), la artritis reumatoide (AR), la gota tofácea y la reticulohistiocitosis multicéntrica. Además de los datos clínicos y epidemiológicos de cada una de ellas, serán las características de sus erosiones las que nos ayudarán en el diagnóstico.

    Ya en el año 1980, Martel et al, describieron las diferencias entre la AE y AP, haciendo énfasis en la forma y la distribución de las erosiones que ambas generan. Como ya se ha mencionado antes, las erosiones de la AE son subcondrales, centrales y suelen acompañarse de la posterior proliferación ósea marginal que produce un crecimiento osteofítico en las superficies articulares adyacentes, originando la imagen típica en «alas de gaviota». 

    Casi siempre se ven afectadas las IFD y ocasionalmente las IFP. Además, en la radiología simple de pacientes con AE pueden convivir signos típicos de la artrosis no erosiva como osteofitos, pinzamiento del espacio articular, quistes subcondrales y esclerosis subcondral. De igual modo, la afectación de las IFD es una de las características distintivas de la AP, si bien en ésta suele ser asimétrica y puede afectar en eje longitudinal a un mismo radio, quedando íntegros el resto. 

    Las erosiones son marginales al inicio, van progresando hacia la región central, afectan el hueso subcondral y con el tiempo acaban confluyendo y dando lugar a una imagen de ensanchamiento del espacio articular. Si esta alteración se combina con el afilamiento del extremo distal de la falange y la consiguiente remodelación, finalmente podrá observarse la típica imagen en «lápiz en copa».

    La AP, además, puede producir una reabsorción de los penachos de las falanges distales originando acroosteólisis, que no aparece en la AE. Como rasgos distintivos cabe recordar también la posibilidad de que aparezcan en el paciente con AP onicopatía, dactilitis o entesitis asociados a la artritis.

    Prevalencia

    Al evaluar la prevalencia de AE en una población seleccionada con artrosis de manos, las cifras obtenidas también han sido variables, pero podríamos hablar de un 24% entre mujeres y de un 9,5% entre varones mayores de 60 años, o de un 15,5% entre personas con artrosis de manos, sin hacer diferenciaciones entre sexos.

    Entre posibles patologías asociadas a la AE se ha propuesto la acción de los cristales de hidroxiapatita y de pirofosfato cálcico sobre el cartílago articular, como causa del proceso inflamatorio y erosivo, e incluso mecanismos en relación con la deprivación hormonal propia de la menopausia, justificando la mayor prevalencia de la enfermedad en esta etapa femenina de la vida.

    Finalmente, y como dato curioso, se ha asociado la aparición de AE al uso de ciertos fármacos, como es el caso del bevacizumab y del paclitaxel, empleados en el tratamiento de varios cánceres, que desencadenaron la aparición de una AE en una mujer con cáncer ovárico que ya presentaba con anterioridad una artrosis de manos poco sintomática, e incluso con enfermedades de base autoinmune, como la morfea, indicando, tal vez, que ambas enfermedades podrían formar parte de una misma familia.

    Tratamiento

    El tratamiento de la AE fue descrito hace ya varias décadas por Muñoz et al, como desalentador por apoyarse únicamente en su manejo sintomático. Desafortunadamente, en la actualidad seguimos sin disponer de guías sobre el abordaje terapéutico óptimo, ni de fármacos que hayan demostrado modificar el curso evolutivo de la enfermedad. De hecho, el tratamiento suele incluir las medidas terapéuticas utilizadas habitualmente en la artrosis no erosiva, las cuales, conocidas las características inflamatorias de la AE, suelen resultar insuficientes.

    Dentro de las medidas no farmacológicas recomendadas se incluyen la educación del paciente, que debe aprender a proteger las articulaciones de agresiones mecánicas; el tratamiento rehabilitador, y la terapia física. Las férulas digitales, especialmente cuando son utilizadas durante la noche, han demostrado en diversos estudios ser eficaces en la disminución del dolor, mejorando la funcionalidad de las manos y reduciendo la necesidad de cirugía.

    Las guías EULAR (2007)

    Estas guías, así como algunos otros trabajos, recomiendan, además de estas medidas generales, la aplicación local de calor húmedo, los baños de parafina y ejercicios de rango de movimiento y de fortalecimiento de la musculatura intrínseca.

    En cuanto al tratamiento farmacológico inicial, pueden utilizarse el paracetamol y otros analgésicos, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y, de forma mucho más ocasional, los glucocorticoides orales a dosis bajas, todos ellos con el objetivo de disminuir el dolor y mejorar la función articular, resultado que no siempre se consigue en su totalidad.

    El beneficio, en cuanto a la disminución del dolor y la inflamación, de las infiltraciones intraarticulares de glucocorticoides fue examinado y descrito por primera vez por Utsinger et al., en el año 1978. Trabajos posteriores, como el de Anandarajah y uno propio, entre otros, han confirmado su utilidad, si bien destacan que el beneficio suele ser temporal y que en ningún caso han demostrado prevenir la aparición o la progresión de las erosiones.

    Fármacos en el tratamiento: SYSADOA

    Durante los últimos años se han incorporado al tratamiento de la AE y de la artrosis no erosiva de manos un grupo de fármacos llamados SYSADOA (symptomatic slow action drug osteoarthritis) en el que están incluidos el sulfato de glucosamina y el condroitín sulfato (CS). 

    Estos fármacos han generado polémica por las dudas sobre su potencial beneficio en la disminución del dolor, que, de existir, aparece de forma retardada y mantenida una vez suspendido el fármaco, y más aún sobre la hipotética disminución de la progresión radiológica en pacientes con artrosis de manos

    Algunos ensayos clínicos, como los de Rovetta et al., y los de Verbruggen et al., documentaron una disminución del dolor y de la progresión radiológica de las erosiones en pacientes con AE de manos tratados con CS, pero contaron con un escaso número de pacientes y no fueron controlados ni aleatorizados. 

    Por el contrario, trabajos aleatorizados y doble ciego como el de Malaise et al., y el de Goemaere et al., demostraron únicamente diferencias significativas respecto a la disminución del dolor en el grupo tratado con CS frente al grupo tratado con placebo. Más recientemente, Gabay et al., han confirmado que el tratamiento de la artrosis de manos con CS es superior al placebo, con respecto al dolor, a la funcionalidad de las manos y a la rigidez matutina.

    Fármacos modificadores de la enfermedad

    Dentro de los fármacos modificadores de enfermedad (FAME), el más utilizado durante años ha sido la hidroxicloroquina (HCQ), probablemente para aprovechar su acción antiinflamatoria a nivel lisosomal, su acción inhibidora de la formación de inmunocomplejos y su acción supresora de la producción de IL-1 por los monocitos. 

    Dos estudios retrospectivos realizados por Robertson et al., y Bryant et al., documentaron que la HCQ fue efectiva en la disminución del dolor y de la inflamación en pacientes con AE que no habían respondido al tratamiento con AINE. Lamentablemente, estos estudios no permiten extraer conclusiones definitivas en este sentido, debido al escaso número de pacientes incluidos y a sus defectos metodológicos.

    No existen datos publicados que defienden la eficacia del metotrexato y de las sales de oro en el tratamiento de la AE.

    Tratamiento intravenoso

    En el año 2000, una publicación comunicó una buena respuesta de las crisis de dolor al tratamiento con clodronato intravenoso. Este dato sugería que los bifosfonatos podrían desempeñar un papel importante en el tratamiento del dolor y de la rehabilitación funcional de los pacientes con AE. 

    Un estudio piloto posterior, abierto y aleatorizado, llevado a cabo por Saviola et al., comparó un grupo de pacientes con AE tratado con clodronato intravenoso con otro grupo tratado con HCQ, confirmando la eficacia del clodronato en esta entidad y su superioridad sobre la HCQ.

    En los últimos años, diversos trabajos de investigación han abordado el estudio del tratamiento de la AE con agentes biológicos, atendiendo al conocimiento del posible papel de la IL-1 y del TNF-a en la etiopatogenia de dicha enfermedad. Bacconnier et al., mostraron 3 pacientes con AE severa que fueron tratados con anakinra, con una buena tolerancia al fármaco y mejoría del dolor, que permitió, incluso, la retirada del antiinflamatorio. 

    Un estudio piloto reciente que incluyó 10 pacientes con AE comparó el efecto de las infiltraciones intraarticulares con infliximab (IFP e IFD) frente a suero glucosalino, obteniendo, transcurrido un año, una disminución significativa del dolor y la inflamación con infliximab. Se detectó también una disminución de la progresión radiológica que no resultó estadísticamente significativa. 

    En un estudio también reciente de Magnano et al., el tratamiento con adalimumab durante 3 meses no demostró, de manera significativa, mejorar los signos ni los síntomas de la cohorte de pacientes con AE. Únicamente se detectó una disminución significativa del número de articulaciones inflamadas.

    Para terminar, es obligado comentar que, en los pacientes con dolor crónico y déficit funcional severo, o en aquellos en los que existan deformidades graves, puede hacerse necesaria la cirugía. La realización de artroplastias, osteotomías o artrodesis puede ofrecer buenas posibilidades en casos seleccionados.

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