Tras superar el coma, el paciente presentó múltiples complicaciones neurológicas, que fueron persistentes 11 años después de su ingreso al centro médico.
Un hombre de 27 años fue admitido en la unidad de cuidados intensivos (UCI) debido a una multiintoxicación que incluía opiáceos, benzodiacepinas, cannabinoides, cocaína crack, metadona y anfetaminas.
Complicaciones neurológicas a largo plazo
Con antecedentes de drogadicción, estuvo en coma durante los primeros cinco días, con un grado cinco en la escala de Glasgow.
Tras una lenta mejoría del estado, presentó disartria grave (debilidad de los músculos necesarios para el habla), disfagia (dificultad para tragar, por lo que tuvo que ser alimentado por medio de una gastrostomía endoscópica percutánea), así como parkinsonismo bilateral, distonía de las extremidades (contracciones musculares involuntarias que ocasionan movimientos repetitivos o de torsión), y signos neurológicos como el Babinski bilateral positivo y rigidez muscular.
La fiebre alta fue tratada con benzodiacepinas, interpretándose los síntomas vegetativos como síndrome de abstinencia.
Tanto la tomografía computarizada (TC) como la resonancia electromagnética (MRI) revelaron un infarto hipoxémico bilateral de los ganglios basales y la zona limítrofe, posiblemente relacionado con la intoxicación mixta o con sustancias específicas como crack de cocaína o anfetaminas.
Durante la hospitalización desarrolló una traqueobronquitis e insuficiencia respiratoria por síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).
Tras seis meses en cuidados intensivos, fue dado de alta, pero durante los siguientes cinco años recibió tratamiento con levodopa, apomorfina, selegilina y baclofeno para manejar el parkinsonismo y la distonía, además de trazodona y quetiapina para problemas de sueño y agitación.
A pesar de los esfuerzos, persistieron problemas como el comportamiento agresivo bajo la influencia del alcohol, lo que resultó en ingresos repetidos en psiquiatría.
Después de varios meses de tratamiento psiquiátrico, se resolvieron las adicciones y alucinaciones, pero el parkinsonismo y la distonía persistieron, junto con síntomas adicionales como dolor generalizado y trastornos de la marcha.
Once años después de la hospitalización en la UCI, durante el examen físico, el paciente aún mostraba disartria moderada, distonía bilateral en todas las extremidades, parkinsonismo acinético-rígido bilateral, camptocormia y congelación.
En respuesta a estos síntomas, así como a un aumento en la ansiedad y al fracaso de tratamientos convencionales, se inició tratamiento con dronabinol por parte del psiquiatra, titulado gradualmente hasta 20 mg/día.
Tras dos meses de tratamiento, la paciente informó una mejora subjetiva en el dolor distónico y una moderada mejora en la congelación de la marcha, con menos caídas. Se realizaron evaluaciones clínicas después de dos y seis meses de tratamiento.
Aunque la paciente reportó mejoría subjetiva, no se confirmó en el examen neurológico o en las evaluaciones UPDRS y UDRS. Sin embargo, se observó una mejora en la calidad del sueño según la ESS.
Impacto de las sustancias psicoactivas sobre el cerebro
El abuso de drogas es un importante problema de salud, que no sólo afecta al entorno social del paciente, sino también a su integridad cerebral. Además de las diversas anomalías somáticas provocadas por una intoxicación, ciertas drogas pueden dañar zonas del cerebro, como los ganglios basales o el córtex, que son esenciales para el inicio y la coordinación del movimiento.
La cocaína y sus metabolitos provocan vasoespasmos cerebrales que pueden conducir a infartos isquémicos en todo el cerebro, o pueden provocar ictus hemorrágicos, mientras que la heroína causa isquemia con mayor frecuencia en el globo pálido. Por otra parte, las anfetaminas son conocidas como la segunda causa más frecuente de isquemia después de la cocaína, especialmente en pacientes jóvenes debido a su efecto vasoconstrictor.
Aunque no está claro si los cannabinoides y sus metabolitos pueden causar eventos cerebrovasculares, existen pruebas de que el cannabis puede aumentar el riesgo de ictus hemorrágicos.
Los opiáceos pueden no tener un impacto tóxico directo sobre las neuronas, pero las lesiones isquémicas o la necrosis pueden desencadenarse por la recurrencia de la hipoxia inducida por el fármaco.
Aunque existen algunas pruebas de que el cannabis podría mejorar tanto los síntomas motores como los no motores en la enfermedad de Parkinson (EP), se desconoce la eficacia de esta sustancia en el parkinsonismo secundario, así como en la distonía.
Recientemente, se ha informado sobre el potencial de la nabilona para mejorar los síntomas no motores en pacientes con EP, especialmente en la ansiedad y los problemas de sueño.
Además, estudios y casos clínicos han demostrado la eficacia del cannabis medicinal (MFC) en el tratamiento de trastornos del movimiento, como el síndrome de Tourette. Sin embargo, revisiones sistemáticas y metaanálisis han arrojado resultados contradictorios debido a limitaciones metodológicas en los estudios.
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